Sari la conținut
Cerere de programareProgramare
← Studii clinice în RomâniaMedicament aflat în studii clinice · fișă științifică

BI-1206

Cunoscut și ca: BI1206, 6G11, anticorp anti-CD32b BI-1206

Clasa: anticorp monoclonal uman IgG1 anti-FcγRIIBȚinta: FcγRIIB
Cuprins
  1. Pe scurt
  2. De reținut
  3. Cum acționează
  4. Siguranța
  5. Autorizări
  6. Etapele dezvoltării
  7. Studii publicate
  8. Administrare și farmacologie
  9. Ce nu am putut verifica
  10. Termeni explicați
  11. Surse

Este o fișă de informare științifică pentru medici, realizată cu ajutorul inteligenței artificiale după surse publicate (citate mai jos). Nu este material promoțional și nu a fost făcută la cererea sau cu sprijinul vreunui producător.

Pe scurt

BI-1206 este un uman de tip , cu porțiunea Fc nemodificată 2,3. Leagă și blochează receptorul inhibitor () 2,3.
În modele de limfom, blocarea FcγRIIB de pe celula B tumorală a împiedicat rituximabului 1,4. Rituximabul a rămas astfel la suprafața celulei, pentru 1,4. În tumorile solide, asocierea cu pembrolizumab (anti-) urmărește ca macrofagele să nu mai capteze anticorpul 3,11. Urmărește și ca limfocitele T acoperite cu el să nu fie 3,11. Aceste efecte au fost arătate numai preclinic 3.
BI-1206 este în dezvoltare clinică. La 18.10.2026 nu am identificat o autorizație de punere pe piață în SUA sau în UE 22,23,27. FDA i-a acordat desemnarea de pentru (29.01.2019) și pentru (18.01.2022) 18,22.
BioInvent evaluează BI-1206 în studii de fază 1/2a 8,9. Cu rituximab, cu sau fără acalabrutinib, îl testează în recidivate sau refractare 9. Cu pembrolizumab, îl testează în tumori solide 8. În România se testează asocierea cu pembrolizumab, în cancerul pulmonar fără celule mici și în melanomul uveal (detalii în „De reținut”) 8,15.
Clasa terapeuticăanticorp monoclonal uman IgG1 anti-FcγRIIB (CD32b), blocant al singurului receptor Fcγ inhibitor
ȚintaFcγRIIB (CD32b), singurul receptor inhibitor pentru porțiunea Fc a imunoglobulinelor G. Se găsește pe limfocitele B (inclusiv pe celulele B tumorale din limfoame), pe macrofage, pe celulele dendritice și pe alte celule mieloide
Dezvoltat deBioInvent International AB (Lund, Suedia). Drepturile pentru China continentală, Taiwan, Hong Kong și Macao au fost licențiate exclusiv către CASI Pharmaceuticals în octombrie 2020 19

De reținut pentru medicul care trimite un pacient

  • Desemnările de acordate de FDA nu sunt autorizații de punere pe piață 18,22. În UE nu am identificat o desemnare de medicament orfan pentru BI-1206 (registrul EMA, 18.10.2026) 24.
  • În România recrutează faza 2a din 18-BI-1206-03 (NCT04219254), la Cluj-Napoca 8,15. BI-1206 subcutanat se asociază cu pembrolizumab 8,15. Criteriul comun: fără imunoterapie sistemică sau chimioterapie anterioară pentru boala avansată, cu o excepție la melanomul uveal (mai jos) 8. Cohortele 8,15:
    • cancer pulmonar fără celule mici avansat sau metastatic, în prima linie, fără (sensibilizante) sau translocații , cu PD-L1 ≥ 50% 8,15;
    • melanom uveal avansat sau metastatic, cu PD-L1 TPS ≥ 1%. Sunt permise tebentafusp anterior și terapiile hepatice locale 8.
  • În tumorile solide, datele clinice provin dintr-o fază 1 fără grup de control, la pacienți pretratați 11. Posterul ASCO 2024 raportează 1 răspuns complet și 1 răspuns parțial din 23 de pacienți evaluabili, ambele în melanom 11. În această analiză nu sunt descrise răspunsuri obiective în cancerul pulmonar 11.
  • Studiile urmăresc , trombocitopenia și creșterea 11,12. Evaluarea siguranței include parametri hematologici și biochimici 8,9. Cu forma subcutanată au fost mai puține reacții legate de perfuzie, într-o comparație nerandomizată 11,12.
  • Rezultatele clinice identificate sunt în registrul ClinicalTrials.gov, în rezumate și postere de congres și în comunicate ale companiei 10,11,12,13,20. La căutarea din 18.10.2026 nu am identificat un articol clinic original, cu evaluare editorială, despre BI-1206.

Paginile acestor studii pe ionco.ro: BI-1206 (anticorp anti-CD32b) cu pembrolizumab în cancerul pulmonar avansat cu PD-L1 ≥ 50% și în melanomul uveal

Cum acționează

Mecanismul pas cu pas și schema tratamentului întreg, cu animații.

Structura moleculei

anticorp
, . Provine din anticorpul 6G11, selectat dintr-o bibliotecă de anticorpi umani recombinați pentru legarea specifică și blocarea . 1,2,3
țintă
Regiunea de legare a antigenului recunoaște FcγRIIB (), nu și receptorul activator FcγRIIA. Porțiunile extracelulare ale celor doi receptori sunt identice în proporție de aproximativ 93%. In vitro, un reactiv recombinant 6G11 cu Fc modificat (PGLALA) a legat FcγRIIB cu o (KD) de 32,1 nM. Măsurarea s-a făcut prin . Valoarea nu privește direct produsul clinic. 1,2,21
porțiunea Fc
Fc IgG1 nemodificat, care leagă receptorii Fcγ activatori și inhibitori. Varianta înrudită BI-1607 are mutația , care inactivează legarea Fc de receptorii Fcγ. Cele două molecule au aceeași regiune de legare a antigenului. 3
formulări
Perfuzie intravenoasă (prima formă evaluată clinic). Injecție subcutanată, folosită în etapele actuale ale ambelor programe. 9,11,15

Mecanismul, pas cu pas

BI-1206anticorp uman IgG1, Fc nemodificat(s.c. sau i.v.)sângenucleuBI-1206FcγRIIB(CD32b)pe celulaimunămacrofagulasociattumorii sau,în limfoame,celula Btumorală(modelepreclinice)Calea pe care acționeazăpembrolizumab legat de PD-1 pelimfocitul T CD8+Fc-ul pembrolizumabului legatde receptorii Fcγ aimacrofaguluisemnal opritmacrofagul preia anticorpul saufagocitează limfocitul (preclinic)mai puține limfocite T CD8+ întumoră (modele murine)activitate antitumorală mai mică aanti-PD-1 (modele murine)Efectul asupra celulei / țesutuluitrogocitoză mai rară: anti-PD-1rămâne pe limfocit (preclinic)fagocitoza limfocitelor T blocată(cocultură)eficacitate anti-PD-1 crescută șimai multe celule T CD8+ întumoră (modele murine)în limfoame: rituximabul rămânela suprafața celulei B (preclinic)1234578La pacient: Potențarea anticorpuluiasociat a fost demonstrată preclinic.Eficacitatea asocierilor cupembrolizumab sau rituximab seevaluează în studii de fază 1/2a.6

BI-1206 (medicamentul studiat) ținta medicamentul asociat✕ blochează etape oprite

Pașii din desen

  1. Pembrolizumab, un anticorp IgG4, se leagă de de pe limfocitele T CD8+ activate din tumoră 3,11. Blochează semnalul inhibitor PD-1/ 3,11.
  2. exprimă receptori Fcγ, inclusiv FcγRIIB 3. La șoarece, macrofagele preiau anticorpul anti-PD-1 de pe limfocite în câteva minute 6.
  3. , macrofagul preia anticorpul de pe limfocit () sau limfocitul T acoperit cu anti-PD-1 3. În , fagocitoza a cerut o expresie mare a PD-1, dar întâlnită clinic 3.
  4. BI-1206 leagă și blochează FcγRIIB prin brațele de legare a antigenului 3. Prin Fc-ul IgG1 nemodificat ocupă și receptorii Fcγ activatori 3.
  5. Pe macrofagele umane în cocultură, BI-1206 a redus disponibilitatea ambelor tipuri de receptori Fcγ 3. A blocat complet fagocitoza limfocitelor T acoperite cu nivolumab sau pembrolizumab 3. A redus și trogocitoza 3.
  6. La șoarece, cu Fc funcțional, corespondentul murin al BI-1206, a crescut eficacitatea anti-PD-1 3. A crescut și numărul limfocitelor T CD8+ activate din tumoră 3. Varianta cu Fc inactivat nu a avut aceste efecte 3.
  7. În modele preclinice de limfom, BI-1206 blochează FcγRIIB de pe celula B tumorală 1,4. Împiedică complexelor –rituximab 1,4. Rituximabul rămâne la suprafață, disponibil pentru 1,4.
  8. La pacienți, BI-1206 intravenos (1 mg/kg) a ocupat receptorii CD32b de pe limfocitele B din sânge timp de 5–7 zile 11. Forma subcutanată a prelungit 11.

Tratamentul întreg: unde acționează fiecare medicament

Schema tratamentului: BI-1206, pembrolizumab, rituximab, acalabrutinib; numerele corespund listeivas de sângecelulă tumoralăADNFcγRIIBBI-1206CD20rituximabBTKacalabrutiniblimfocit TPD-L1PD-113422pembrolizumab

Medicamentele din schemă

  1. BI-1206 blochează receptorul FcγRIIB 1,3,4. În limfoame, ținta lui este pe celula B tumorală. În tumorile solide, ținta lui este pe macrofagele asociate tumorii: vezi „Mecanismul, pas cu pas”, mai sus 1,3,4.
  2. Pembrolizumab blochează PD-1 de pe limfocitele T 3,11. Se dă cu BI-1206 în 18-BI-1206-03 (NCT04219254), în tumori solide 8,11.
  3. Rituximab se leagă de CD20 de pe celulele B tumorale 5,12. Se dă cu BI-1206 în 17-BI-1206-02 (NCT03571568), în recidivate sau refractare 9,12.
  4. Acalabrutinib este un inhibitor , administrat oral 12,13. În faza 2a din 17-BI-1206-02 se adaugă la BI-1206 subcutanat și la rituximab 9,13.

Ținta și dovezile preclinice

este singurul receptor Fcγ inhibitor 2. Leagă porțiunea Fc a anticorpilor IgG 2. Frânează semnalele receptorilor Fcγ activatori de pe aceleași celule: FcγRI, FcγRIIA și FcγRIIIA 2.
În limfoamele cu celule B, FcγRIIB de pe celula tumorală favorizează rituximabului 5. Receptorul se și intră în celulă împreună cu complexele –rituximab 5. Lizozomii degradează apoi complexele 5. Fenomenul reduce celulelor tumorale de către macrofage 5. La pacienții cu , expresia crescută a FcγRIIB s-a asociat cu răspunsuri mai puțin durabile la regimurile cu rituximab 5.
În modele , anticorpii blocanți anti-FcγRIIB asociați cu rituximab au eliminat celulele B țintă din compartimentele în care apare de obicei rezistența 1. Între ele au fost și celule de la pacienți cu boală recidivată sau refractară 1. În modele de limfom cu celule de manta, BI-1206 a blocat complet internalizarea CD20 indusă de rituximab 4. A crescut activitatea asocierilor rituximab–ibrutinib și rituximab–venetoclax, dar nu și a 4.
Autorii descriu BI-1206 ca blocant al tuturor receptorilor Fcγ (pan-FcγR) 3. Varianta înrudită BI-1607, cu Fc-ul inactivat, blochează selectiv numai FcγRIIB 3. Într-un studiu pe modele de imunizare și tumorale, efectul anticorpilor anti-FcγRIIB a depins de existența unui Fc funcțional și de receptorii Fcγ activatori 7.
La șoarece, blocarea receptorilor Fcγ a prelungit legarea anticorpului anti- de limfocitele T CD8+ din tumoră 6. A crescut și regresia tumorală 6. Mecanismul de captare de către macrofage depinde de porțiunea Fc a anticorpului și de receptorii Fcγ ai celulelor mieloide 6.

Profilul de siguranță cunoscut

reacții legate de perfuzie, trombocitopenie, creșterea transaminazelor și altele; frecvențe și conduită.

Cât de des apar efectele adverse principale

Procentul pacienților cu efectul respectiv, în contextul scris deasupra fiecărui grup. Frecvențele din contexte diferite nu se compară între ele.

Tumori solide: BI-1206 + pembrolizumab, faza 1 (35 de pacienți, poster ASCO 2024)11

  • Reacții legate de perfuzie49% · grad 3–4: 9% · partea închisă: grad ≥ 3, numai la administrarea intravenoasă
  • Creșterea ALT/AST29% · grad 3–4: 6% · partea închisă: grad ≥ 3
  • Trombocitopenie20% · grad ≥ 3: totalul tipărit, 9%, nu corespunde sumei cohortelor

Limfoame: BI-1206 + rituximab, faza 1 (30 de pacienți, poster EHA 2024)12

  • Reacții la perfuzie sau injectare77% · grad 3–4: 20% · partea închisă: grad ≥ 3
  • Trombocitopenie50% · grad 3–4: 40% · partea închisă: grad ≥ 3
  • Creșterea ALT/AST50% · grad 3–4: 30% · partea închisă: grad ≥ 3

Apăsați pe o reacție adversă ca să vedeți frecvența, gradele și măsurile descrise în studii.

Reacții legate de perfuzie
  • Tumori solide: au fost cel mai frecvent efect legat de BI-1206 intravenos. 17 din 35 de pacienți (49%), dintre care 3 din 35 de grad ≥ 3 (9%). Toate cazurile au fost în cohortele intravenoase.
  • Limfoame (cu rituximab), i.v. și s.c. împreună: reacții la perfuzie sau injectare la 23 din 30 de pacienți (77%). Grad ≥ 3: 6 din 30 (20%).
  • cu corticosteroizi sau fracționarea dozei au redus riscul și intensitatea .
  • La cei 7 pacienți tratați subcutanat în tumorile solide, autorii nu au raportat reacții locale semnificative.
  • În studiul de primă administrare la om, reacțiile legate de perfuzie au fost cel mai frecvent (5 din 13 pacienți).10,11,12
Trombocitopenie
  • Tumori solide: 7 din 35 de pacienți (20%), fără cazuri la cei 7 pacienți tratați subcutanat.
  • Pentru grad ≥ 3, totalul tipărit în poster este 3 din 35 (9%), dar suma cohortelor este 4. Frecvența rămâne de clarificat.
  • Nu a necesitat intervenții în studiul din tumori solide.
  • Limfoame (cu rituximab), i.v. și s.c. împreună: 15 din 30 (50%), de grad ≥ 3 la 12 din 30 (40%).
  • Pentru cazurile i.v., autorii raportează absența sângerărilor și remisiunea după o mediană de 5 zile.11,12
Creșterea transaminazelor
  • Tumori solide: creșterea ALT/AST la 10 din 35 de pacienți (29%), de grad ≥ 3 la 2 din 35 (6%).
  • Limfoame (cu rituximab), i.v. și s.c. împreună: 15 din 30 (50%), de grad ≥ 3 la 9 din 30 (30%).
  • Pentru cazurile i.v., remisiunea a avut loc după o mediană de 4 zile, fără complicații clinice.
  • În studiul de primă administrare la om, registrul raportează câte o toxicitate limitantă de doză de creștere a ALT și a AST.10,11,12
Citopenii în asocierea cu rituximab și acalabrutinib
  • de grad ≥ 3 la 3 din 8 pacienți (150 mg) și la 1 pacient (225 mg).
  • de grad ≥ 3 la 2 pacienți (150 mg).
  • Trombocitopenie: câte 3 cazuri în fiecare grup, fără grad ≥ 3. Posterul tipărește 38% și 33%. Procentul de 33% nu corespunde celor 8 pacienți din antetul grupului de 225 mg.
  • Evenimente adverse grave: durere la nivelul membrelor de grad 2 și neutropenie de grad 3.13
Alte evenimente frecvente cu BI-1206 în monoterapie
  • În studiul de primă administrare la om (13 pacienți) au apărut frecvent oboseală (8) și urticarie (8). Au urmat frisoane (6), hipotensiune (6), febră (5), greață (5) și înroșirea feței (5).
  • Evenimentele grave au inclus pneumonie (2) și revărsat pleural (2). Registrul nu precizează relația cu tratamentul pentru fiecare.10

Autorizări de punere pe piață

Fără autorizare de punere pe piață.

La data verificării (18.10.2026) nu am găsit nicio autorizare de punere pe piață pentru acest medicament. Accesul are loc de regulă prin studii clinice. În anumite situații pot exista programe de acces compasional sau alte mecanisme autorizate; disponibilitatea și condițiile se verifică individual cu medicul și autoritățile competente.

Cum a ajuns aici: etapele dezvoltării

16 etape, 2015–2026.
  1. 2015
    1. 04.2015Sunt publicate datele despre anticorpii umani blocanți anti-. Aceștia împiedică rituximabului și depășesc rezistența la tratamentul cu anticorpi în modele animale1
  2. 2016
    1. 10.2016Începe primul studiu la om (Cancer Research UK, NCT02933320), cu BI-1206 singur sau cu rituximab, în malignități cu celule B pozitive10
  3. 2018
    1. 05.2018Începe studiul de fază 1/2a 17-BI-1206-02 (NCT03571568), cu BI-1206 și rituximab în recidivate sau refractare9
  4. 2019
    1. 01.2019FDA acordă desemnarea de pentru 18,22
  5. 2020
    1. 03.2020Studiul Cancer Research UK se încheie înainte de termen, după 14 pacienți tratați10
    2. 06.2020Începe studiul de fază 1/2a 18-BI-1206-03 (NCT04219254), cu BI-1206 și pembrolizumab în tumori solide avansate8
    3. 10.2020BioInvent licențiază exclusiv BI-1206 către CASI Pharmaceuticals, pentru China continentală, Taiwan, Hong Kong și Macao19
  6. 2021
    1. 01.2021BioInvent anunță rezultate interimare ale fazei 1/2a din 17-BI-1206-02, cu rituximab, în limfoame26
  7. 2022
    1. 01.2022FDA acordă desemnarea de medicament orfan pentru 18,22
  8. 2024
    1. 02.2024BioInvent semnează cu AstraZeneca un acord de furnizare a acalabrutinibului pentru brațul cu trei medicamente din 17-BI-1206-0216
    2. 03.2024CASI Pharmaceuticals și BioInvent anunță date interimare de fază 1 din studiul din China, cu BI-1206 intravenos și rituximab25
    3. 06.2024Sunt prezentate rezultate de fază 1 la ASCO 2024 (tumori solide, cu pembrolizumab) și la EHA 2024 (limfoame, cu rituximab)11,12
  9. 2025
    1. 06.2025BioInvent anunță încheierea escaladării dozei în tumorile solide (36 de pacienți evaluabili) și planul unei faze 2a în prima linie14
    2. 10.2025Începe faza 2a din NCT04219254: BI-1206 subcutanat cu pembrolizumab, în prima linie, în cancer pulmonar fără celule mici și în melanom uveal avansate sau metastatice15
    3. 12.2025Sunt prezentate la ASH 2025 rezultatele etapei de siguranță a asocierii BI-1206 subcutanat, rituximab și acalabrutinib13,16
  10. 2026
    1. 06.2026Posterul EHA 2026 prezintă datele actualizate ale asocierii cu trei medicamente. BioInvent anunță intenția de a continua spre dezvoltarea pivot17,20

Studii publicate

4 studii.

Fiecare card este un studiu publicat: faza, publicația și rezultatul principal. Apăsați pe card ca să vedeți ce au vrut să afle autorii, cum au lucrat, toate rezultatele și concluzia.

Rezultatele sunt redate exact cum au fost publicate. Ele descriu grupuri de pacienți și nu arată cum ar răspunde un anumit pacient.

Studiul de primă administrare la om al Cancer Research UK (fază I/IIa)

Faza I/IIaRezultate raportate în ClinicalTrials.gov, NCT02933320 (publicate 08.07.2021); nu există articol în revistăDoza maximă administrată (monoterapie)100 mg

ClinicalTrials.gov · NCT02933320 ↗Rezultate raportate în ClinicalTrials.gov, NCT02933320 (publicate 08.07.2021); nu există articol în revistă ↗

Ce au vrut să afle

Care este doza tolerată de BI-1206 administrat singur și împreună cu rituximab la pacienții cu malignități cu celule B pozitive, cum se comportă medicamentul în organism și dacă are activitate antitumorală.

Cum au lucrat

Pacienți cu limfom cu celule B, leucemie limfocitară cronică sau recidivate sau refractare, CD32b pozitive. Toți fuseseră tratați anterior cu un regim cu rituximab. Au fost tratați 13 pacienți în brațul de și 1 în brațul de asociere.

Studiu deschis, cu escaladarea dozei de BI-1206 i.v. săptămânal, timp de 4 săptămâni (partea A). Expansiunile planificate în partea B nu s-au mai deschis.

Criteriul principal: Evenimentele adverse, toxicitățile limitante de doză și doza maximă tolerată sau administrată.

Rezultatele principale

Doza maximă administrată (monoterapie)100 mgtoxicități limitante de doză: câte un eveniment de creștere a ALT și a AST în monoterapie (registrul nu precizează pacientul); în brațul de asociere, o reacție la perfuzie
Cel mai bun răspuns (monoterapie, n = 13)boală stabilă 3; progresie 7; neevaluabili 3niciun răspuns obiectiv
Fără progresie și în viață la 1 an (monoterapie)2 din 13 pacienți
Anticorpi antimedicament0 din 12 paciențibrațul de monoterapie; 0 din 1 în brațul de asociere

Ce le-a ieșit

Sponsorul a oprit studiul înainte de termen, printr-o decizie strategică, nu din motive de siguranță. Partea B nu s-a deschis. Pacientul din brațul de asociere a primit numai BI-1206 (50 mg), fără rituximab. Rezultatele sunt disponibile numai în registrul ClinicalTrials.gov.10

Siguranța

Evenimente adverse grave la 10 din 13 pacienți în monoterapie, cel mai frecvent reacții legate de perfuzie. În brațul de monoterapie a avut loc un deces în perioada de urmărire.

18-BI-1206-03, faza 1 (tumori solide, cu pembrolizumab)

Faza 1/2a (rezultatele fazei 1)Carneiro A et al. J Clin Oncol 2024;42(16 suppl):2593 (rezumat ASCO 2024, neindexat în PubMed)Răspunsuri (ASCO 2024, 23 de pacienți evaluabili)1 răspuns complet, 1 răspuns parțial, 7 boli stabile

ClinicalTrials.gov · NCT04219254 ↗Carneiro A et al. J Clin Oncol 2024;42(16 suppl):2593 (rezumat ASCO 2024, neindexat în PubMed) ↗

Ce au vrut să afle

Dacă BI-1206, administrat intravenos sau subcutanat împreună cu pembrolizumab, este sigur și tolerabil la doze crescătoare, care este doza pentru faza 2a și dacă asocierea are activitate la pacienți cu tumori solide care au progresat după anti-/.

Cum au lucrat

Pacienți cu tumori solide avansate, intens pretratați (mediana a 4 linii anterioare). primiseră 91% dintre ei. Dintre cei 23 de pacienți evaluabili, 22 primiseră anti-PD-(L)1.

Studiu deschis, multicentric, fără grup de control. Doza a crescut după modelul -2. BI-1206 s-a dat i.v. (0,5–2 mg/kg) sau s.c. (150 mg), cu pembrolizumab 200 mg i.v. la 3 săptămâni.

Criteriul principal: Siguranța și tolerabilitatea (evenimente adverse, toxicități limitante de doză) și stabilirea dozei recomandate pentru faza 2a.

Rezultatele principale

Răspunsuri (ASCO 2024, 23 de pacienți evaluabili)1 răspuns complet, 1 răspuns parțial, 7 boli stabilerăspunsul complet la un pacient cu melanom după trei tratamente anterioare cu anti-PD-1; răspunsul parțial (peste 24 de luni) la o pacientă cu melanom uveal
Răspunsuri (actualizare iunie 2025, 36 de pacienți evaluabili)1 răspuns complet, 1 răspuns parțial, 11 boli stabilecomunicatul companiei, fără articol evaluat colegial; analiză diferită de posterul ASCO 2024; răspunsuri obiective în melanomul cutanat și în melanomul uveal
Doza maximă tolerată (i.v.)nedefinită în intervalul 0,5–2 mg/kg
Evenimente adverse de grad ≥ 3 legate de tratament40% (14 din 35)0 din 7 pacienți cu administrare subcutanată

Ce le-a ieșit

Autorii consideră că asocierea a fost tolerată la pacienți intens pretratați. Au observat răspunsuri în melanom, inclusiv în melanomul uveal, după eșecul anti-PD-1. Studiul nu are braț de control.11,14

Siguranța

Evenimente adverse de grad ≥ 3 la 63% dintre pacienți, legate de tratament la 40%. Evenimente grave legate de tratament la 14% și întreruperi din cauza toxicității la 9%. Reacțiile legate de perfuzie au apărut numai la administrarea intravenoasă.

17-BI-1206-02, faza 1 (limfoame, cu rituximab)

Faza 1/2a (rezultatele fazei 1)Bastos Oreiro M et al. Poster EHA 2024, rezumat P1135 (neindexat în PubMed)Răspuns obiectiv, administrare intravenoasă (17 pacienți evaluabili)35% (răspuns complet 29%)

ClinicalTrials.gov · NCT03571568 ↗Bastos Oreiro M et al. Poster EHA 2024, rezumat P1135 (neindexat în PubMed) ↗Karlsson I et al. Rezumat ASH 2021: Blood 2021;138(suppl 1):1354 (neindexat în PubMed; metadate verificate în Crossref) ↗Jerkeman M et al. Rezumat ICML 2023: Hematol Oncol 2023;41(S2):835–836 (neindexat în PubMed; metadate verificate în Crossref) ↗

Ce au vrut să afle

Dacă BI-1206, administrat intravenos sau subcutanat împreună cu rituximab, este sigur la pacienții cu care au recidivat sau sunt refractari la rituximab și dacă asocierea are activitate antitumorală.

Cum au lucrat

Posterul descrie 31 de pacienți: 26 cu , 3 cu și 2 cu . Boala era recidivată la 28 și refractară la 3. Toți primiseră anti-. Mediana raportată, de 2,5 linii anterioare, nu corespunde distribuției din tabelul posterului.

Studiu deschis, fără grup de control. Doza i.v. a crescut după schema 3+3 (30–200 mg). Doza s.c. a crescut după un model adaptiv (150 și 300 mg). Rituximab s-a dat în doză de 375 mg/m².

Criteriul principal: Evenimentele adverse, toxicitățile limitante de doză și doza pentru faza 2a.

Rezultatele principale

Răspuns obiectiv, administrare intravenoasă (17 pacienți evaluabili)35% (răspuns complet 29%)rata de control al bolii 71%; date la 01.05.2024
Răspuns obiectiv în limfomul folicular (16 pacienți)56% (răspuns complet 38%)
Administrare subcutanată (4 pacienți evaluabili din 6 tratați)1 răspuns complet, 2 răspunsuri parțiale, 1 boală stabilătextul posterului: 6 pacienți tratați subcutanat; tabelul de siguranță: 7 (neconcordanță nelămurită); escaladarea dozei subcutanate era în desfășurare

Ce le-a ieșit

Autorii consideră că asocierea are activitate în limfomul folicular recidivat sau refractar. Consideră reacțiile adverse controlabile. cu corticosteroizi a redus evenimentele după administrarea intravenoasă. Dezvoltarea continuă cu adăugarea acalabrutinibului. Datele provin dintr-un poster de congres, fără grup de control.12

Siguranța

Evenimente de grad ≥ 3 legate de BI-1206 la 23 din 30 de pacienți (77%). Cele mai frecvente efecte au fost reacțiile legate de perfuzie sau injectare, trombocitopenia și creșterea transaminazelor (frecvențele, la „Siguranța”). Întreruperi din cauza evenimentelor legate de tratament la 11 din 30 (37%).

17-BI-1206-02, faza 2a (BI-1206 subcutanat, rituximab și acalabrutinib)

Faza 2aFogliatto LM et al. Blood 2025;146(suppl):5349 (rezumat ASH 2025, neindexat în PubMed)Răspuns obiectiv, etapa de siguranță (ASH 2025, 14 pacienți evaluabili)79% (răspuns complet 50%)

ClinicalTrials.gov · NCT03571568 ↗Fogliatto LM et al. Blood 2025;146(suppl):5349 (rezumat ASH 2025, neindexat în PubMed) ↗Fogliatto LM et al. Poster EHA 2026, rezumat 1227 ↗

Ce au vrut să afle

Dacă asocierea BI-1206 subcutanat, rituximab și acalabrutinib este sigură și activă la pacienții cu care au recidivat sau sunt refractari la rituximab.

Cum au lucrat

Etapa de siguranță a inclus , și , recidivat sau refractar. Protocolul exclude tratamentul anterior în brațul cu trei medicamente. Erau planificați aproximativ 30 de pacienți.

Braț unic, deschis. Etapa de siguranță a folosit BI-1206 s.c. 150 sau 225 mg, iar expansiunea, 225 mg. Pacienții primesc și rituximab i.v. și acalabrutinib 100 mg oral de două ori pe zi.

Criteriul principal: Siguranța și doza recomandată de BI-1206 în asocierea cu rituximab și acalabrutinib.

Rezultatele principale

Răspuns obiectiv, etapa de siguranță (ASH 2025, 14 pacienți evaluabili)79% (răspuns complet 50%)date la 09.10.2025; fără diferențe aparente între cele două doze
Răspuns obiectiv, comunicat din 08.12.2025 (15 pacienți evaluabili)80% (7 răspunsuri complete, 5 parțiale)date la 01.12.2025; rata de control al bolii 100%; comunicatul companiei, fără articol evaluat colegial; analiză diferită de posterul ASH 2025
Răspuns obiectiv, EHA 2026 (23 de pacienți evaluabili)83% (11 răspunsuri complete, 8 parțiale)date la 06.05.2026; cohorta complet înrolată, dar răspunsul nu era evaluat la toți pacienții; autorii consideră prematură analiza supraviețuirii fără progresie
Răspuns obiectiv în limfomul folicular (EHA 2026, 16 pacienți)81% (răspuns complet 44%)

Ce le-a ieșit

Autorii descriu rate mari de răspuns și o tolerabilitate bună, într-o cohortă mică. La analiza din 06.05.2026, cohorta era complet înrolată, iar evaluarea răspunsului și urmărirea continuau. Datele provin din postere și comunicate ale companiei, de la un braț unic, cu urmărire scurtă. Comparațiile făcute de companie cu alte studii nu sunt directe.9,13,16,20

Siguranța

În etapa de siguranță (date la 09.10.2025), 87% dintre evenimente au fost ușoare sau moderate. 7 pacienți au avut evenimente de grad 3 legate sau posibil legate de tratament, inclusiv neutropenie și limfopenie, fără întreruperi. La EHA 2026, populația de siguranță a avut 29 de pacienți. Evenimentele grave legate de tratament au fost 4 din 29 (14%), iar cele de grad ≥ 3, 31%.

Administrare și farmacologie

administrare, doze în tumorile solide, doze în limfoame, schemă în limfoame, timp de înjumătățire, clearance și volum de distribuție, ocuparea receptorilor, imunogenitate, efect asupra limfocitelor B normale.
administrare
  • Intravenos sau subcutanat.
  • În faza 2a din tumorile solide se folosește forma subcutanată. În limfoame, registrul include brațe de fază 2a subcutanate și intravenoase.
  • În tumorile solide, la 3 săptămâni, împreună cu pembrolizumab 200 mg i.v.8,9,15
doze în tumorile solide
  • Intravenos: 0,5, 1 și 2 mg/kg, precum și 1 mg/kg în doză fracționată. Nu a fost definită o .
  • Subcutanat: 150 mg la prima treaptă. În 2024, escaladarea dozei subcutanate era în desfășurare.
  • Faza 2a are o etapă de căutare a semnalului, urmată de optimizarea dozei la pacienții cu cancer pulmonar fără celule mici.
  • Registrul descrie optimizarea ca randomizare în trei brațe, toate cu pembrolizumab și BI-1206 subcutanat.
  • Comunicatul companiei descrie o doză mai mare și una mai mică de BI-1206, date aleatoriu, plus o a treia cohortă numai cu pembrolizumab.8,11,15
doze în limfoame
  • Intravenos, cu rituximab: 30, 70, 100 și 200 mg. de la 70 și 100 mg nu au mai apărut după cu corticosteroizi două zile.
  • Subcutanat, cu rituximab: 150 și 300 mg.
  • Subcutanat, cu rituximab și acalabrutinib: 150 și 225 mg în etapa de siguranță. Expansiunea a folosit 225 mg.12,13
schemă în limfoame
  • : rituximab 375 mg/m² săptămânal timp de 4 săptămâni, cu BI-1206 asociat (în faza 1, din săptămâna a 2-a).
  • Întreținere, la pacienții cu beneficiu în săptămâna 6: BI-1206 și rituximab la 8 săptămâni, cel mult 6 cicluri.
  • În brațul cu trei medicamente, pacienții pot primi încă o inducție înainte de întreținere.
  • Acalabrutinib 100 mg de două ori pe zi, oral, pe durata studiului (1 an), în brațul cu trei medicamente.12,13
timp de înjumătățire
  • În studiul de primă administrare la om, cu BI-1206 i.v. în , median a fost de 17,3 ore (10–50 mg).
  • După 100 mg, a fost de 16 ore la prima doză și de 12,1 ore la a patra.
  • La 0,4–2 mg, concentrațiile au fost prea mici pentru calcul.10
clearance și volum de distribuție
  • median: 3,32 mL/h/kg după prima doză de 100 mg și 7,44 mL/h/kg după a patra.
  • Volum de distribuție la : 81,0 mL/kg după prima doză de 100 mg și 126 mL/kg după a patra.10
ocuparea receptorilor
  • După 1 mg/kg i.v., ocupare mare a pe limfocitele B, menținută 5–7 zile.
  • După 150 mg s.c., a durat mai mult decât după administrarea intravenoasă.11
imunogenitateNu s-au detectat în studiul de primă administrare la om. Au fost 0 din 12 pacienți evaluați în brațul de monoterapie și 0 din 1 în brațul de asociere.10
efect asupra limfocitelor B normaleÎn monoterapie, nu s-a observat limfocitelor B din sângele periferic (0 din 11 pacienți evaluați).10

Ce nu am putut verifica

7 elemente, căutate din nou o dată pe lună.

Pentru elementele de mai jos nu am găsit încă surse publicate. Le căutăm din nou o dată pe lună și completăm fișa când apar.

  • Un articol cu evaluare editorială cu rezultatele clinice ale BI-1206 (eficacitate și siguranță), în oricare dintre studii. Rezultatele clinice există numai în registrul ClinicalTrials.gov, în rezumate și postere de congres și în comunicate ale companiei. Căutarea în Europe PMC (BI-1206 sau BI1206: 33 de înregistrări) nu a găsit un articol clinic original. Articolul clinic PMID 41071338 privește BI-1607, nu BI-1206. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Rezultatele fazei 2a din NCT04219254 la pacienții cu cancer pulmonar fără celule mici cu PD-L1 TPS ≥ 50% și cu melanom uveal. Faza 2a a început în octombrie 2025. Compania a anunțat primele date pentru a doua jumătate a anului 2026. Registrul nu are rezultate, iar căutarea în Europe PMC și în comunicate nu a găsit date publice. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Doza subcutanată de BI-1206 aleasă pentru faza 2a din tumorile solide și farmacocinetica formei subcutanate. Posterul ASCO 2024 prezintă numai treapta de 150 mg și curba de ocupare a receptorilor. Comunicatele ulterioare nu dau doza. Registrul (versiunea din 25.06.2026) vorbește doar de „scRP2D”. Pagina CTIS nu a furnizat textul protocolului. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Constanta de afinitate a produsului clinic BI-1206 pentru FcγRIIB, epitopul de pe receptor și farmacocinetica la doze mai mari de 100 mg i.v. Valoarea publicată a constantei de disociere privește un reactiv de cercetare 6G11 cu Fc modificat, nu produsul clinic. Articolul preclinic de bază (Cancer Cell 2015) nu are text liber în PMC. Registrul raportează parametri farmacocinetici numai până la 100 mg i.v. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Rezultatele publicate ale studiului din China (BI-1206 intravenos cu rituximab, CASI Pharmaceuticals). Am găsit numai comunicatul CASI/BioInvent din 05.03.2024, cu date interimare de fază 1. Nu am găsit un rezumat, un poster sau un registru cu rezultate. Cifrele dintr-un comunicat nu se preiau ca dovadă de eficacitate. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • O sursă științifică primară pentru datele care apar numai în comunicatele companiei. Comunicatele raportează 36 de pacienți evaluabili în tumorile solide (iunie 2025) și 15 pacienți evaluabili cu tripletul (01.12.2025). Raportează și lipsa sindromului de eliberare de citokine, a toxicității neurologice și a infecțiilor grave legate de tratament, în etapa de siguranță a tripletului. Comunicatul din octombrie 2025 atribuie posterului ASCO 2024 36 de pacienți evaluabili, iar posterul raportează 23. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Numitorii corecți pentru câteva frecvențe din postere. Posterul ASCO 2024 tipărește 3 din 35 pentru trombocitopenia de grad ≥ 3, dar cohortele însumează 4. Posterul EHA 2024 dă 6 pacienți tratați subcutanat în text și 7 în tabel. Posterul ASH 2025 tipărește 33% pentru 3 cazuri la un grup de 8 pacienți. Ultima căutare: 18.10.2026.

Informațiile au fost verificate la 18.10.2026. Fișa a fost făcută cu ajutorul inteligenței artificiale, după sursele de mai jos, și poate conține greșeli.

Termeni explicați

60 de termeni, în ordine alfabetică.

Termenii subliniați punctat din fișă se explică la atingere. Aici sunt toți, în ordinea alfabetică. Definițiile sunt generale, nu despre acest medicament.

afinitate
Puterea cu care un anticorp se leagă de ținta lui. O afinitate mare înseamnă o legătură strânsă și stabilă.
ALK (kinaza limfomului anaplazic)
Receptor tirozin-kinazic. În unele cancere pulmonare, gena ALK se rearanjează și produce o proteină de fuziune activă permanent, care stimulează creșterea celulei tumorale.
anticorp complet uman
Anticorp ale cărui secvențe provin integral din imunoglobuline umane. Spre deosebire de un anticorp himeric sau umanizat, nu conține secvențe de șoarece.
anticorp monoclonal
Anticorp produs în laborator, din copii identice ale unei singure celule. Recunoaște o singură țintă.
anticorp-surogat
Variantă a unui anticorp adaptată să recunoască ținta animalului de laborator, folosită când molecula umană nu leagă ținta murină.
anticorpi antimedicament
Anticorpi pe care organismul pacientului îi produce împotriva unui medicament biologic; pot scădea expunerea la medicament.
boală stabilă
Răspuns la tratament în care tumora nu crește și nu se micșorează suficient pentru a fi socotită progresie sau răspuns parțial, după criteriile de măsurare.
CD20
Proteină de pe suprafața limfocitelor B, de la stadiul pre-B tardiv până la limfocitul B matur. Anticorpii anti-CD20 se leagă de ea.
CD32b
Denumirea CD a receptorului FcγRIIB, singurul receptor Fcγ inhibitor; se găsește pe limfocitele B, pe macrofage și pe alte celule mieloide.
celule dendritice
Celule imune care prezintă antigenele limfocitelor T și pornesc răspunsul imun.
celule efectoare (imune)
Celule imune, ca celulele NK, macrofagele și neutrofilele, care distrug sau înghit celulele marcate de anticorpi.
clearance
Volumul de sânge din care organismul elimină complet medicamentul în unitatea de timp. Arată cât de repede se elimină medicamentul.
cocultură
Cultură de laborator în care cresc împreună două tipuri de celule, de exemplu celule cu țintă și celule fără țintă.
constantă de disociere (KD)
Concentrația la care jumătate din moleculele-țintă sunt legate; o valoare mai mică înseamnă o afinitate mai mare.
control al bolii
Procentul pacienților la care boala s-a redus sau a rămas stabilă la evaluarea imagistică.
depleția limfocitelor B
Dispariția limfocitelor B din sânge sau din țesuturi, produsă de un medicament. Celulele se refac apoi în timp.
doză maximă tolerată
Cea mai mare doză la care efectele adverse rămân acceptabile într-un studiu de fază 1 cu creșterea dozei.
EGFR
Receptorul factorului de creștere epidermal: receptor tirozin-kinazic de pe membrana celulei, care transmite semnale de proliferare și supraviețuire.
epitop
Porțiunea scurtă dintr-un antigen pe care o recunoaște efectiv un limfocit T sau un anticorp.
eveniment advers grav
Eveniment advers care duce la deces, pune viața în pericol, cere spitalizare sau o prelungește ori lasă o dizabilitate.
fagocitoză
Înghițirea și distrugerea unei celule sau a unei particule de către o celulă imună, de exemplu de către macrofag.
fosforilare
Adăugarea unei grupări fosfat pe o proteină; la receptorii de creștere, fosforilarea arată că semnalul este activ.
IgG1
Subclasă de imunoglobulină G care leagă bine receptorii Fcγ activatori și complementul; este izotipul multor anticorpi terapeutici.
inducție și întreținere
Inducția este faza inițială a tratamentului, cu doze mai mari sau mai dese, care urmărește să obțină răspunsul. Întreținerea este faza următoare, care păstrează răspunsul obținut.
inhibitor al căii receptorului celulei B (inhibitor BTK)
Medicament care blochează semnalul de supraviețuire al limfocitului B, de exemplu prin tirozin-kinaza Bruton (BTK), ca ibrutinib sau acalabrutinib.
inhibitori ai factorului VIII sau IX
Anticorpi pe care organismul îi formează împotriva factorului VIII sau IX administrat. Ei anulează efectul concentratelor de factor.
inhibitori ai punctelor de control imun
Medicamente care blochează receptorii inhibitori ai limfocitelor T (PD-1, PD-L1, CTLA-4, LAG-3) sau liganzii lor și ridică frâna răspunsului imun.
interferometrie de biostrat
Metodă optică de laborator care măsoară în timp real legarea dintre două molecule și tăria acestei legări.
internalizare
Preluarea în interiorul celulei a complexului format de anticorp și receptorul lui, într-o veziculă numită endozom.
izotip (al anticorpului)
Clasa și subclasa unui anticorp (de exemplu IgG1 sau IgG2). Ea determină funcțiile părții Fc.
limfom cu celule de manta
Limfom non-Hodgkin cu celule B, de obicei cu translocația t(11;14) și supraexprimarea ciclinei D1; evoluează adesea cu recidive repetate.
limfom de zonă marginală
Limfom cu celule B, de obicei cu evoluție lentă, care pornește din zona marginală a foliculilor limfatici (splină, ganglioni, mucoase).
limfom folicular
Limfom cu celule B, de obicei cu evoluție lentă, care pornește din centrii germinativi ai foliculilor limfatici.
limfom non-Hodgkin indolent
Limfom cu evoluție lentă, de obicei cu celule B, de exemplu limfomul folicular sau limfomul de zonă marginală.
limfopenie
Număr scăzut de limfocite în sânge.
macrofage asociate tumorii
Macrofage din țesutul tumoral care, de cele mai multe ori, susțin creșterea tumorii și frânează răspunsul imun.
macroglobulinemie Waldenström
Limfom cu celule B, de obicei cu evoluție lentă, în care celulele maligne din măduvă produc în exces imunoglobulina M.
medicament orfan
Statut acordat unui medicament pentru o boală rară, care îi aduce sprijin de reglementare și o perioadă de exclusivitate pe piață.
model mTPI
Model statistic de escaladare a dozei în studiile de fază 1, care decide doza următoare după probabilitatea toxicității.
monoterapie
Tratament cu un singur medicament, fără alt medicament asociat pentru aceeași boală.
mutația N297Q / N297A
Înlocuirea asparaginei 297 din porțiunea Fc, care împiedică glicozilarea acesteia și anulează practic legarea de receptorii Fcγ.
mutații activatoare ale EGFR
Mutații ale genei EGFR care țin receptorul activ fără stimul și întrețin creșterea tumorii. Cele mai frecvente sunt deleția din exonul 19 și substituția L858R din exonul 21.
neutropenie
Scădere a numărului de neutrofile din sânge, cu risc crescut de infecții.
NSCLC (cancer pulmonar fără celule mici)
Cancer pulmonar fără celule mici: grupul cel mai frecvent de cancere pulmonare, care cuprinde adenocarcinomul, carcinomul scuamos și alte forme.
ocuparea receptorilor
Proporția receptorilor-țintă de pe celule care sunt legați de medicament la un moment dat.
PD-1
Receptor de pe limfocitele T care le frânează activitatea când se leagă de PD-L1 sau PD-L2.
PD-L1
Proteină de pe celulele tumorale sau imune care se leagă de PD-1 și frânează limfocitele T.
PD-L1 TPS
Procentul celulelor tumorale viabile cu colorare membranară pentru PD-L1.
preclinic
Din studii de laborator sau pe animale, înainte de studiile la om. Rezultatele preclinice nu arată încă efectul la pacienți.
premedicație
Medicamente date înaintea unui tratament, de exemplu corticosteroizi sau antihistaminice, ca să scadă riscul reacțiilor la perfuzie.
R-CHOP
Schema standard de primă linie în limfomul difuz cu celule B mari: rituximab, ciclofosfamidă, doxorubicină, vincristină și prednison.
răspuns obiectiv
Proporția pacienților la care tumora s-a micșorat cu cel puțin 30% (răspuns parțial) sau a dispărut (răspuns complet), după criteriile RECIST.
reacție legată de perfuzie
Reacție (febră, frisoane, înroșire, scăderea tensiunii) care apare în timpul unei perfuzii sau la scurt timp după ea.
receptori Fcγ (FcγR)
Receptori de pe celulele imune care leagă regiunea Fc a IgG; cei mai mulți activează celula, iar FcγRIIB o inhibă.
sindrom de eliberare de citokine
Reacție inflamatorie generală produsă de citokinele eliberate de limfocitele T activate; se manifestă prin febră, hipotensiune și hipoxie.
stare de echilibru
Momentul în care cantitatea de medicament absorbită între doze egalează cantitatea eliminată, iar concentrația nu mai crește.
timp de înjumătățire
Timpul în care concentrația medicamentului din sânge scade la jumătate.
toxicitate limitantă de doză
Efect advers sever, definit dinainte în protocol, care oprește creșterea dozei într-un studiu de fază 1.
transaminaze (ALT, AST)
Enzime ale celulelor ficatului măsurate în sânge; creșterea lor arată o suferință a ficatului.
trogocitoză
Preluarea de către o celulă imună (de exemplu un macrofag) a unor fragmente din membrana altei celule, împreună cu receptorii legați de anticorp.

Surse

27 de surse.
  1. Roghanian A, Teige I, Mårtensson L, Cox KL, Kovacek M, Ljungars A, et al., Frendéus B, Cragg MS. Antagonistic human FcγRIIB (CD32B) antibodies have anti-tumor activity and overcome resistance to antibody therapy in vivo. Cancer Cell. 2015;27(4):473-488. PMID 25873171. PubMed ↗ · DOI 10.1016/j.ccell.2015.03.005
  2. Teige I, Mårtensson L, Frendéus BL. Targeting the Antibody Checkpoints to Enhance Cancer Immunotherapy-Focus on FcγRIIB. Front Immunol. 2019;10:481. PMID 30930905. PubMed ↗ · DOI 10.3389/fimmu.2019.00481
  3. Oldham RJ, Mårtensson L, Semmrich M, Yoosuf N, Holmkvist P, et al., Cragg MS, Frendéus B. Tailored FcγR blockade enhances immune checkpoint therapy and overcomes resistance. J Exp Clin Cancer Res. 2026;45(1):167. PMID 42522039. PubMed ↗ · DOI 10.1186/s13046-026-03785-5
  4. Jiang VC, Liu Y, Jordan A, Leeming A, McIntosh J, et al., Frendéus B, Wang M. Targeting FcγRIIB by antagonistic antibody BI-1206 improves the efficacy of rituximab-based therapies in aggressive mantle cell lymphoma. J Hematol Oncol. 2022;15(1):42. PMID 35410313. PubMed ↗ · DOI 10.1186/s13045-022-01257-9
  5. Lim SH, Vaughan AT, Ashton-Key M, Williams EL, Dixon SV, et al., Cragg MS, Glennie MJ. Fc gamma receptor IIb on target B cells promotes rituximab internalization and reduces clinical efficacy. Blood. 2011;118(9):2530-2540. PMID 21768293. PubMed ↗ · DOI 10.1182/blood-2011-01-330357
  6. Arlauckas SP, Garris CS, Kohler RH, Kitaoka M, Cuccarese MF, et al., Pittet MJ. In vivo imaging reveals a tumor-associated macrophage-mediated resistance pathway in anti-PD-1 therapy. Sci Transl Med. 2017;9(389):eaal3604. PMID 28490665. PubMed ↗ · DOI 10.1126/scitranslmed.aal3604
  7. Simpson AP, Oldham RJ, Cox KL, Taylor MC, James S, et al., Cragg MS, Roghanian A. FcγRIIB (CD32B) antibodies enhance immune responses through activating FcγRs. Clin Exp Immunol. 2025;219(1):uxaf015. PMID 40089806. PubMed ↗ · DOI 10.1093/cei/uxaf015
  8. ClinicalTrials.gov. NCT04219254: A Phase 1/2a Clinical Trial of BI-1206, a Monoclonal Antibody to CD32b (FcγRIIB), in Combination With Pembrolizumab in Subjects With Advanced Solid Tumors (BioInvent International AB). Consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  9. ClinicalTrials.gov. NCT03571568: Phase 1/2a Trial of BI-1206 in Combination With Rituximab With or Without Acalabrutinib in Subjects With Indolent B-Cell Non-Hodgkin Lymphoma That Has Relapsed or is Refractory to Rituximab (BioInvent International AB). Consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  10. ClinicalTrials.gov. NCT02933320: A Cancer Research UK Phase I/IIa Clinical Trial of BI-1206, as a Single Agent and in Combination With an Anti-CD20 Antibody in Patients With CD32b Positive B-cell Malignancy — rezultate publicate în registru la 08.07.2021. Consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  11. Carneiro A, Yachnin J, Aljumaily R, Abel E, Falchook G, et al., Frendéus B, McAllister A. Phase 1/2a clinical trial of BI-1206, an anti-CD32b (FcγRIIB) antibody, in combination with pembrolizumab in subjects with advanced solid tumors previously treated with anti-PD-1/PD-L1. Poster ASCO 2024, rezumat 2593 (J Clin Oncol. 2024;42(16 suppl):2593). poster ASCO 2024 (PDF) ↗ · DOI 10.1200/JCO.2024.42.16_suppl.2593
  12. Bastos Oreiro M, Jerkeman M, Abrisqueta Costa P, Hagberg HE, et al., Frendeus B, McAllister A. Safety and preliminary efficacy of BI-1206, an antibody to CD32b (FcγRIIB), given in combination with rituximab in subjects with indolent B-cell non-Hodgkin lymphoma. Poster EHA 2024, rezumat P1135. poster EHA 2024 (PDF) ↗
  13. Fogliatto LM, Cordeiro AC, Domingo Domenech E, Morillo D, Penedo A, et al., Frendeus B, McAllister A. Promising efficacy of BI-1206, an antibody targeting FcγRIIB, in combination with rituximab and acalabrutinib in R/R NHL patients. Poster ASH 2025, nr. 5349 (Blood. 2025;146(suppl):5349). poster ASH 2025 (PDF) ↗ · DOI 10.1182/blood-2025-5349
  14. BioInvent International AB. BioInvent Announces Promising Phase 1 Data of BI-1206 in Combination with KEYTRUDA (pembrolizumab) in Solid Tumors. Comunicat de presă, 11.06.2025. comunicat BioInvent ↗
  15. BioInvent International AB. BioInvent Announces Initiation of BI-1206 Phase 2a Trial in Advanced or Metastatic NSCLC and Uveal Melanoma. Comunicat de presă, 08.10.2025. comunicat BioInvent (PDF) ↗
  16. BioInvent International AB. BioInvent Presents Impressive Response Data from Ongoing Phase 2a Trial of Triple Combination BI-1206, Rituximab, and Calquence in r/r NHL at ASH 2025. Comunicat de presă, 08.12.2025. comunicat BioInvent (PDF) ↗
  17. BioInvent International AB. BioInvent's BI-1206 Triplet Achieves 83% Response Rate in Refractory NHL with Improved Safety vs. SOC (EHA 2026). Comunicat de presă, 11.06.2026. comunicat BioInvent ↗
  18. BioInvent International AB. The FDA grants Orphan Drug Designation to BI-1206 for the treatment of follicular lymphoma (menționează și desemnarea pentru limfomul cu celule de manta din ianuarie 2019). Comunicat de presă, 19.01.2022. comunicat BioInvent ↗
  19. BioInvent International AB și CASI Pharmaceuticals. BioInvent licenses anti-FcγRIIB antibody BI-1206 to CASI Pharmaceuticals for Greater China region. Comunicat de presă, 27.10.2020. comunicat BioInvent ↗
  20. Fogliatto LM, Munhoz EC, Cordeiro AC, Perini GF, Stevens D, Bastos Oreiro M, Domingo Domenéc E, Mattos ER, Morillo D, Penedo A, et al., Frendéus B, McAllister A. Targeting the Resistance to Rituximab Through FcγRIIB Blockade: BI-1206 + Rituximab + Acalabrutinib Shows Powerful Activity in R/R NHL. Poster EHA 2026, nr. 1227, prezentat la 12.06.2026; analiza din 06.05.2026. Subsolul posterului indică greșit NCT06205706 (studiul BI-1910); programul este NCT03571568. poster EHA 2026 (PDF) ↗
  21. Habermann J, Happel D, Bloch A, Shin C, Kolmar H. A Competition-Based Strategy for the Isolation of an Anti-Idiotypic Blocking Module and Fine-Tuning for Conditional Activation of a Therapeutic Antibody. Biotechnol J. 2024;19(12):e202400432. PMID 39655405. PubMed ↗ · DOI 10.1002/biot.202400432
  22. U.S. Food and Drug Administration, Office of Orphan Products Development. Orphan Drug Designations and Approvals: BioInvent International AB — anticorp monoclonal IgG1 uman anti-CD32b, limfom cu celule de manta (desemnare 29.01.2019); anticorp anti-FcγRIIB, limfom folicular (desemnare 18.01.2022). Consultat 18.10.2026. FDA ↗
  23. European Medicines Agency. Medicines output — medicines report (export al medicamentelor evaluate centralizat), generat la 18.10.2026; căutare după BI-1206, BI1206, 6G11, BioInvent și CD32b. Consultat 18.10.2026. EMA ↗
  24. European Medicines Agency. Medicines output — orphan designations report (export al desemnărilor de medicament orfan), generat la 18.10.2026; căutare după BI-1206, BI1206, 6G11, CD32b și FcγRIIB. Consultat 18.10.2026. EMA ↗
  25. CASI Pharmaceuticals și BioInvent International AB. BioInvent International: CASI Pharmaceuticals Report Positive Interim Phase 1 Data For BI-1206 In The Treatment Of Relapsed/Refractory Indolent Non-Hodgkin's Lymphoma In China. Comunicat de presă, 05.03.2024. comunicat CASI/BioInvent (PDF) ↗
  26. CASI Pharmaceuticals. BioInvent KOL Call: BI-1206 for Relapsed or Refractory Non-Hodgkin's Lymphoma (CASI Pharmaceuticals Partner, BioInvent, Presents Phase I/IIA Data That Suggests BI-1206 Restores Activity Of Rituximab In Relapsed Non-Hodgkin's Lymphoma Patients). Comunicat de presă, 28.01.2021, publicat 29.01.2021. comunicat CASI ↗
  27. U.S. Food and Drug Administration. openFDA, Drugs@FDA: interogare după products.active_ingredients.name „BI-1206”, products.brand_name „BI1206” și sponsor_name „BIOINVENT”, fără rezultate. Consultat 18.10.2026. FDA ↗
Înapoi