Sari la conținut
Cerere de programareProgramare
← Studii clinice în RomâniaMedicament aflat în studii clinice · fișă științifică

namodenoson

Cunoscut și ca: CF102, Cl-IB-MECA, 2-Cl-IB-MECA

Clasa: agonist selectiv al receptorului A3 al adenozineiȚinta: Receptorul A3 al adenozinei
Cuprins
  1. Pe scurt
  2. De reținut
  3. Cum acționează
  4. Siguranța
  5. Autorizări
  6. Etapele dezvoltării
  7. Studii publicate
  8. Administrare și farmacologie
  9. Ce nu am putut verifica
  10. Termeni explicați
  11. Surse

Este o fișă de informare științifică pentru medici, realizată cu ajutorul inteligenței artificiale după surse publicate (citate mai jos). Nu este material promoțional și nu a fost făcută la cererea sau cu sprijinul vreunui producător.

Pe scurt

Namodenoson (CF102, Cl-IB-MECA) este un derivat sintetic al adenozinei, administrat oral 3. Se leagă selectiv de receptorul A3 al adenozinei (A3AR), cu de aproximativ o mie de ori mai mare decât pentru ceilalți receptori adenozinici 3.
Receptorul este cuplat cu . Activarea lui perturbă căile de semnalizare și . În modele , aceasta duce la celulelor tumorale. Asupra normale, efectul descris este protector 6,7,3.
La verificarea din 18.10.2026, nu am identificat o autorizație de punere pe piață în SUA sau în UE. Desemnările de sunt confirmate în UE și în SUA 24,34,35.
Namodenoson se testează în trei indicații 19,20,23:
  • carcinomul hepatocelular avansat cu ciroză B7, după cel puțin o linie de tratament sistemic. Studiul de fază 3 LIVERATION (NCT05201404) are centre și în România 19;
  • adenocarcinomul pancreatic avansat, în fază 2a 20;
  • , în fază 2b 23.
Clasa terapeuticăagonist selectiv al receptorului A3 al adenozinei (analog nucleozidic, moleculă mică administrată oral)
ȚintaReceptorul A3 al adenozinei (A3AR) este un receptor de membrană cuplat cu proteina Gi 3. Expresia lui variază între tumori. Unele studii raportează supraexpresie în carcinomul hepatocelular, dar altele găsesc expresie slabă sau absentă 6,10
Dezvoltat deDezvoltat clinic de Can-Fite BioPharma Ltd. (Petah Tikva, Israel), sponsorul studiilor clinice citate 1,19. K. A. Jacobson (NIH, SUA) a sintetizat și a caracterizat inițial molecula (Cl-IB-MECA) în laboratorul său 13. Desemnarea de medicament orfan din UE este deținută în prezent de ProPharma Group The Netherlands B.V. 24

De reținut pentru medicul care trimite un pacient

  • Namodenoson rămâne experimental. Nu am identificat o autorizație de punere pe piață în SUA sau în UE 24,34,35. Pe lângă studii, compania raportează 27,36. Desemnările de și nu înseamnă autorizare 24,26.
  • Singurul studiu randomizat publicat în carcinomul hepatocelular nu și-a atins criteriul principal (supraviețuire mediană 4,1 față de 4,3 luni). Studiul de fază 3 LIVERATION testează ipoteza generată de subgrupul B7. Studiul nu are încă rezultate 1,19,30.
  • Conform registrului actualizat la 29.04.2025, LIVERATION (NCT05201404) figurează ca înrolând 19. Criteriile de includere sunt:
    • carcinom hepatocelular avansat ( B sau C);
    • ciroză Child-Pugh B7;
    • ≤ 1;
    • boală măsurabilă;
    • progresie după 1–2 linii sistemice.
  • Sunt excluși pacienții cu encefalopatie hepatică sau hemoragie digestivă cu transfuzie în ultimele 4 săptămâni 19. Registrul listează 10 centre în România: Cluj-Napoca, Constanța, Craiova, Iași, Oradea și Timișoara. Disponibilitatea actuală nu a fost confirmată la centre 19.
  • Selecția pacienților nu se face după expresia A3AR. În studiul de fază 2, nivelul inițial în leucocite nu s-a corelat cu răspunsul 1.

Paginile acestor studii pe ionco.ro: LIVERATION

Cum acționează

Mecanismul pas cu pas, cu animații.

Structura moleculei

natura chimică
sintetic al adenozinei: 2-cloro-N6-(3-iodobenzil)adenozin-5'-N-metiluronamidă (Cl-IB-MECA). Formula este C18H18ClIN6O4, iar masa moleculară 544,7 g/mol. Este analogul 2-cloro al piclidenoson (IB-MECA, CF101). Piclidenoson este alt agonist A3AR al aceleiași companii. 25,13,3,4
legarea de țintă și selectivitate
este 0,661 nM pentru A3AR uman, 3140 nM pentru A1 și 1170 nM pentru A2A. Nu există activitate pe A2B (teste de legare cu ). Substituția 2-cloro a crescut selectivitatea pentru A3 față de N6-benzil-adenozin-5'-uronamidele nesubstituite. 3,13
structura complexului cu receptorul
a complexului A3AR–Gi cu namodenoson a avut rezoluția de 3,2 Å. Partea adeninică formează interacțiuni conservate în buzunarul . Gruparea 3-iodobenzil are o orientare proprie. Bucla extracelulară 3 contribuie la selectivitate. 11,12
formulare
Capsule pentru administrare orală. Molecula este insolubilă în apă și biodisponibilă oral. 20,4

Mecanismul, pas cu pas

namodenosonmoleculă mică orală (analog nucleozidical adenozinei)nucleunamodenosoncelulă imunăreceptorul A3al adenozinei(A3AR)în membranaceluleicelulă decarcinomhepatocelularcu expresievariabilă aA3ARCalea pe care acționeazăA3AR activat (Gi)semnal pornit↓ adenilat-ciclază, ↓ cAMP↓ PI3K și PKB/Akt (preclinic)GSK-3β activ, ↓ β-catenină (unelemodele)↓ NF-κB (preclinic)↓ ciclina D1 și c-Myc, ↑ Bad, Bax,caspaza-3 (preclinic)apoptoza celulei tumorale(preclinic)Efectul asupra celulei / țesutuluiscăderea Wnt/β-catenină și NF-κB(preclinic)oprirea proliferării în faza G1(culturi celulare)apoptoză (Bad, Bax, caspaza-3,preclinic)activarea celulelor NK (lașoarece)protecția hepatocitelor (laanimale)1234567La pacient: În studiul de fază 3, fațăde placebo, se testează dacănamodenoson prelungeștesupraviețuirea. Pacienții au carcinomhepatocelular avansat și cirozăChild-Pugh B7. Se urmărește cafuncția hepatică să nu se agraveze.În asociere: În studiile actuale,monoterapie: față de placebo înLIVERATION și un singur braț încancerul pancreatic. Asocierea cuchimioterapia este numai în plan(comunicatul companiei).

namodenoson (medicamentul studiat) ținta celula tumorală medicamentul asociat+ activează etape activate

Pașii din desen

  1. Unele probe de carcinom hepatocelular exprimă crescut A3AR, un receptor de membrană cuplat cu . Expresia variază între tumori. 6,10
  2. Namodenoson, luat oral, ocupă buzunarul ortosteric al A3AR. Se leagă mult mai selectiv de A3AR decât de receptorii A1 și A2A. Legarea activează proteina Gi. 3,11
  3. Gi inhibă și scade cAMP 3. În unele modele tumorale scad și PKB/Akt, iar GSK-3β favorizează degradarea β-cateninei 3,6,7. Efectele diferă între modele 9.
  4. În modele de carcinom hepatocelular a scăzut 6. În culturi celulare au scăzut β-catenina, și c-Myc, iar celulele s-au oprit în . În aceste culturi, NF-κB a avut un răspuns diferit 9.
  5. În modele de carcinom hepatocelular cresc Bad, Bax și -3, alături de celulelor tumorale 6,3.
  6. La șoarecii cu melanom B16-F10, Cl-IB-MECA (alt nume al namodenosonului) a crescut activitatea și nivelul seric de . Este un mecanism suplimentar, descris într-un model experimental. 32
  7. În modele animale de inflamație sau ischemie hepatică au scăzut și apoptoza . a scăzut în modelul de hepatită. 7,16

Ținta și dovezile preclinice

Adenozina acționează prin patru receptori de membrană: A1, A2A, A2B și A3. A3AR este cuplat cu . Pe lângă scăderea , activarea lui crește calciul intracelular și activează fosfolipazele C și D 3.
În lotul descris de autori, A3AR a fost crescut în carcinomul hepatocelular, față de țesutul normal adiacent. Nivelul crescut s-a regăsit și în celulele mononucleare din sângele periferic 6,3. Expresia s-a corelat cu , un regulator al transcripției genei A3AR 6,3.
O analiză independentă pe țesuturi umane a găsit expresie foarte variabilă a A3AR în carcinomul hepatocelular și în colangiocarcinom. Nivelul a variat de la ridicat la absent. Unele probe nemaligne au avut expresie mai mare decât o parte din tumori. nu este universală în tumorile hepatice 10.
Datele în carcinomul hepatocelular vin din celule N1S1 la șobolan și Hep-3B la șoarece. Tumorile tratate au avut numeroase celule apoptotice 6,7,3.
Un studiu independent a folosit linii celulare de adenocarcinom pancreatic (JoPaca-1) și de carcinom hepatocelular (Hep-3B). Molecula a scăzut componente ale căii Sonic hedgehog (Ptch1, Gli1) și a redus P-glicoproteina. A amplificat citotoxicitatea carboplatinei și a doxorubicinei. O parte din efecte au fost independente de A3AR 9.
În celulele de adenocarcinom pancreatic BxPC-3, namodenoson (5–20 nM) a inhibat creșterea dependent de doză. Antagonistul A3AR MRS1523 a diminuat acest efect. Au fost modificate proteinele din căile NF-κB, și RAS, iar Bad și Bax au crescut. La șoarecii cu , creșterea tumorală a fost inhibată 8.
Efectul hepatoprotector a fost studiat în trei modele 7,16,15:
  • hepatita indusă cu concanavalină A;
  • ischemia–reperfuzia;
  • steatohepatita experimentală.
Sinteza autorilor descrie și creșterea adiponectinei și a . Compania folosește acest efect ca argument pentru tratamentul pacienților cu ciroză 7,16,15,5.

Profilul de siguranță cunoscut

profil general de tolerabilitate, hiponatremie, funcția hepatică și altele; frecvențe și conduită.

Cât de des apar efectele adverse principale

Procentul pacienților cu efectul respectiv, în contextul scris deasupra fiecărui grup. Frecvențele din contexte diferite nu se compară între ele.

Faza 2 în carcinomul hepatocelular cu ciroză Child-Pugh B, orice eveniment legat de tratament de grad 1–21

  • Brațul cu namodenoson (50 de pacienți)20%
  • Brațul cu placebo (28 de pacienți)50%

Faza 2 în carcinomul hepatocelular, brațul cu namodenoson (50 de pacienți), grad 1–2 legate de tratament1

  • Greață4,0%
  • Scădere în greutate4,0%
  • Durere abdominală2,0%
  • Diaree2,0%
  • Dispepsie2,0%
  • Vărsături2,0%
  • Hipotensiune2,0%
  • Anemie2,0%
  • Leucopenie2,0%
  • Neutropenie2,0%
  • Trombocitopenie2,0%
  • TSH crescut2,0% · cu placebo: 7,1%

Faza 2 în carcinomul hepatocelular, brațul cu namodenoson (50 de pacienți), grad 3 legate de tratament1

  • Hiponatremie2,0% · singurul eveniment de grad 3 legat de tratament

Apăsați pe o reacție adversă ca să vedeți frecvența, gradele și măsurile descrise în studii.

Profil general de tolerabilitate
  • În studiul de fază 2 (carcinom hepatocelular, ciroză B), 20% dintre pacienții cu namodenoson au avut evenimente adverse de grad 1–2 legate de tratament. Cu , 50%.
  • Nu au existat decese, întreruperi sau reduceri de doză atribuite medicamentului.
  • În faza 1/2 nu a existat toxicitate limitantă de doză până la 25 mg de două ori pe zi. Majoritatea evenimentelor au fost de grad 1–2.1,4
Hiponatremie
  • A fost singurul eveniment de grad 3 legat de tratament în studiul de fază 2 (1 din 50 de pacienți, 2,0%). În brațul placebo a existat de asemenea un eveniment de grad 3 legat de tratament.
  • Sinteza companiei notează că hiponatremia poate fi atribuită și cirozei.1,4
Funcția hepatică
  • În studiul de fază 2 nu a fost raportată hepatotoxicitate. Albumina serică și scorul ALBI nu s-au modificat semnificativ în niciun braț.
  • Un singur caz de creștere a ALT de grad 1–2 a fost considerat legat de tratament.
  • În faza 1/2, analizele funcției hepatice nu au arătat efecte adverse timp de 6 luni la cei 12 pacienți tratați cel puțin atât.1,2
Efecte digestive și generale rare
  • În faza 2, grad 1–2 legate de tratament, cu namodenoson (50 de pacienți): greață și scădere în greutate, câte la 2 pacienți (4,0%). Câte un pacient (2,0%) a avut durere abdominală, diaree, dispepsie, vărsături sau hipotensiune.
  • În studiul din , au fost posibil legate de tratament mialgie, slăbiciune musculară și cefalee (câte un caz).1,14
Modificări hematologice și tiroidiene izolate
  • În faza 2, cu namodenoson, câte un pacient (2,0%) a avut anemie, , sau trombocitopenie de grad 1–2.
  • TSH crescut a apărut la 1 pacient cu namodenoson (2,0%) și la 2 cu placebo (7,1%).
  • Protocolul LIVERATION exclude pacienții cu boală tiroidiană necontrolată.1,19

Autorizări de punere pe piață

Fără autorizare de punere pe piață.

La data verificării (18.10.2026) nu am găsit nicio autorizare de punere pe piață pentru acest medicament. Accesul are loc de regulă prin studii clinice. În anumite situații pot exista programe de acces compasional sau alte mecanisme autorizate; disponibilitatea și condițiile se verifică individual cu medicul și autoritățile competente.

Cum a ajuns aici: etapele dezvoltării

19 etape, 1994–2026.
  1. 1994
    1. Se publică sinteza seriei de N6-benzil-adenozin-5'-uronamide substituite în poziția 2. Din serie face parte Cl-IB-MECA, un A3AR13
  2. 2008
    1. Apar primele date cu CF102 în carcinomul hepatocelular. Ele arată prin perturbarea căilor Wnt și , la șobolanii cu tumori N1S16
  3. 2009
    1. 02.2009Începe CF102-102HCC (NCT00790218) în carcinomul hepatocelular avansat. În 2009 începe și un studiu de fază 1/2 în hepatita cronică C (NCT00790673)22,33
  4. 2012
    1. 02.2012FDA acordă desemnarea de în carcinomul hepatocelular (17.02.2012)34,18
  5. 2013
    1. Se publică rezultatele studiului de fază 1/2 (18 pacienți)2
  6. 2014
    1. 09.2014Începe studiul randomizat de fază 2, față de , în carcinomul hepatocelular avansat cu ciroză B (NCT02128958). Studiul are centre și în România21,1
  7. 2015
    1. FDA acordă desemnarea ca tratament de linia a doua în carcinomul hepatocelular. Data provine din sinteza companiei18,26
    2. 10.2015Se acordă desemnarea de medicament orfan EU/3/15/1565 pentru tratamentul carcinomului hepatocelular (9 octombrie 2015)24
  8. 2017
    1. 11.2017Începe studiul de fază 2 în metabolică (NCT02927314). Rezultatele se publică în 202114
  9. 2021
    1. 01.2021Se publică rezultatele studiului de fază 2 din carcinomul hepatocelular cu ciroză Child-Pugh B. Criteriul principal () nu a fost atins1
    2. 12.2021Începe studiul de fază 2b în steatohepatita metabolică confirmată prin biopsie (NCT04697810)23
  10. 2023
    1. 03.2023Începe studiul de fază 3 LIVERATION (NCT05201404) în carcinomul hepatocelular avansat cu ciroză Child-Pugh B7, după cel puțin o linie sistemică19
  11. 2024
    1. 06.2024Can-Fite anunță că LIVERATION are 31 de centre active în Europa, Israel și SUA. Sunt planificați 450 de pacienți, iar analiza intermediară se face după tratarea a 50% dintre ei27
    2. 10.2024FDA acordă desemnarea de medicament orfan pentru cancerul pancreatic26,35
    3. 11.2024În noiembrie 2024 începe studiul deschis de fază 2a CF102-222PC (NCT06387342) în adenocarcinomul pancreatic avansat. Sunt eligibili pacienții cu progresie după cel puțin un regim sistemic sau care refuză tratamentul standard20,26
  12. 2026
    1. 01.2026Can-Fite anunță încheierea înrolării în studiul de fază 2a din cancerul pancreatic28
    2. 07.2026Can-Fite anunță acceptarea unui rezumat cu rezultatele studiului de fază 2a din cancerul pancreatic ca poster la congresul ESMO 202629
    3. 09.2026Can-Fite comunică că supraviețuirea globală cumulată, în orb, din LIVERATION pare mai lungă decât ipotezele de proiectare. Compania evaluează devansarea analizei intermediare. Studiul rămâne în orb, iar datele nu permit concluzii despre efectul tratamentului30
    4. 09.2026Can-Fite raportează că pregătește un protocol de fază 2b în asociere cu chimioterapia, după faza 2a din cancerul pancreatic cu 20 de pacienți. Rezultatele de siguranță rămân de verificat într-o publicație sau în rezultatele registrului31,20

Studii publicate

3 studii: 1 randomizate, 2 fără grup de control.

Fiecare card este un studiu publicat: faza, publicația și rezultatul principal. Apăsați pe card ca să vedeți ce au vrut să afle autorii, cum au lucrat, toate rezultatele și concluzia.

Rezultatele sunt redate exact cum au fost publicate. Ele descriu grupuri de pacienți și nu arată cum ar răspunde un anumit pacient.

Studii randomizate, cu grup de control

Punctul arată raportul de risc (HR), iar linia, intervalul de încredere de 95%. Un punct la stânga liniei 1 înseamnă un risc mai mic cu namodenoson decât cu tratamentul de control al acelui studiu. Fiecare studiu are alt control și alți pacienți: rezultatele nu se compară între ele.

CF102-201HCC (fază 2, Child-Pugh B)

Faza 2Stemmer SM et al. Namodenoson in Advanced Hepatocellular Carcinoma and Child-Pugh B Cirrhosis: Randomized Placebo-Controlled Clinical Trial. Cancers (Basel) 2021;13:187; PMID 33430312Supraviețuirea globală (mediană), toți paciențiiHR 0,82 (IC 95% 0,49–1,38)Supraviețuirea fără progresie (mediană), toți paciențiiHR 0,86 (IC 95% 0,53–1,40)Supraviețuirea globală (mediană), subgrupul Child-Pugh B7HR 0,81 (IC 95% 0,45–1,43)

ClinicalTrials.gov · NCT02128958 ↗Stemmer SM et al. Namodenoson in Advanced Hepatocellular Carcinoma and Child-Pugh B Cirrhosis: Randomized Placebo-Controlled Clinical Trial. Cancers (Basel) 2021;13:187; PMID 33430312 ↗Ciurescu IA et al. A long-term complete response to namodenoson in liver cancer with Child-Pugh B cirrhosis: A case report. Exp Ther Med 2024;27:263 (pacientă din acest studiu, tratată la Oradea); PMID 38756903 ↗

Ce au vrut să afle

Dacă namodenoson în linia a doua prelungește față de la pacienții cu carcinom hepatocelular avansat și ciroză B, după sorafenib.

Cum au lucrat

78 de pacienți cu carcinom hepatocelular avansat ( B sau C), ciroză Child-Pugh B (scor 7–9) și ≤ 2. Ei nu toleraseră sorafenib sau progresaseră sub el. Studiul a avut 15 centre din Israel, Europa (inclusiv România) și SUA.

Studiu randomizat 2:1, , fără stratificare. Namodenoson 25 mg de două ori pe zi (50 de pacienți) a fost comparat cu placebo (28). Doi radiologi au evaluat local răspunsul, în orb. Toți cei 9 pacienți cu scor Child-Pugh 9 au ajuns, întâmplător, în brațul cu namodenoson. Studiul a fost deschis înainte de termen (martie 2019), din cauza supraviețuirii prelungite a unor pacienți.

Criteriul principal: Supraviețuirea globală. Analiza pe subgrupuri după scorul Child-Pugh a fost adăugată în planul statistic înainte de deschiderea orbului.

Rezultatele principale

Supraviețuirea globală (mediană), toți pacienții4,1 lunifață de 4,3 luni 0,82 ( 0,49–1,38); p = 0,46criteriul principal nu a fost atins
Supraviețuirea fără progresie (mediană), toți pacienții2,5 lunifață de 1,9 luniHR 0,86 (IC 95% 0,53–1,40); p = 0,54
Supraviețuirea globală (mediană), subgrupul Child-Pugh B76,9 luni (34 de pacienți)față de 4,3 luni (22 de pacienți)HR 0,81 (IC 95% 0,45–1,43); p = 0,46subgrup planificat; diferență nesemnificativă statistic
Supraviețuirea la 12 luni, subgrupul Child-Pugh B744% (15/34)față de 18% (4/22)p = 0,028în toată populația: 32% față de 14%, p = 0,058
Răspuns parțial (RECIST 1.1), pacienții cu cel puțin o evaluare8,8% (3/34)față de 0% (0/21)durata răspunsului: 2, 6 și 26 de luni; în analiza ITT, 6,0% față de 0%

Ce le-a ieșit

Criteriul principal nu a fost atins (supraviețuire mediană 4,1 față de 4,3 luni). Autorii raportează un semnal preliminar în subgrupul Child-Pugh B7 (supraviețuirea la 12 luni 44% față de 18%). Ei notează că studiul este mic și dezechilibrat între brațe. Toți pacienții Child-Pugh B9 și mai mulți pacienți BCLC C au fost în brațul cu namodenoson. Autorii recomandă confirmarea într-un studiu mai mare.1,17

Siguranța

Evenimentele adverse legate de tratament de grad 1–2 au apărut la 20% cu namodenoson, față de 50% cu placebo. A existat un singur eveniment de grad 3 legat de tratament (hiponatremie). Nu au existat decese, întreruperi sau reduceri de doză atribuite medicamentului. Nu a existat hepatotoxicitate.

Alte studii publicate

Punctul arată procentul pacienților cu răspuns obiectiv (tumora s-a micșorat semnificativ sau a dispărut), iar linia, intervalul de încredere de 95%. Graficul arată numai brațul cu medicamentul; comparația cu celălalt braț este în card.

CF102-102HCC (fază 1/2, escaladarea dozei)

Faza 1/2Stemmer SM et al. CF102 for the treatment of hepatocellular carcinoma: a phase I/II, open-label, dose-escalation study. Oncologist 2013;18:25–26; PMID 23299770Supraviețuirea globală (mediană)7,8 luni (toți pacienții); 7,0 luni după progresie la sorafenib; 8,1 luni la Child-Pugh B

ClinicalTrials.gov · NCT00790218 ↗Stemmer SM et al. CF102 for the treatment of hepatocellular carcinoma: a phase I/II, open-label, dose-escalation study. Oncologist 2013;18:25–26; PMID 23299770 ↗

Ce au vrut să afle

Dacă namodenoson administrat oral este sigur și tolerabil la pacienții cu carcinom hepatocelular avansat, nerezecabil, ce farmacocinetică are și dacă există semne de activitate antitumorală.

Cum au lucrat

18 pacienți cu carcinom hepatocelular avansat, nerezecabil. Dintre ei, 67% primiseră anterior sorafenib, iar 28% aveau ciroză B.

Studiu deschis, cu escaladarea dozei pe cohorte. Dozele au fost 1, 5 și 25 mg de două ori pe zi, câte 6 pacienți pe treaptă, în cicluri de 28 de zile. Nouă pacienți au avut escaladarea dozei în cadrul aceleiași persoane.

Criteriul principal: Siguranța și farmacocinetica. Obiectivele secundare au fost efectul antitumoral (RECIST 1.0) și relația dintre expresia A3AR la început și răspuns.

Rezultatele principale

Toxicitate limitantă de dozăniciuna, la toate cele trei treptefără evenimente adverse grave legate de medicament
Supraviețuirea globală (mediană)7,8 luni (toți pacienții); 7,0 luni după progresie la sorafenib; 8,1 luni la Child-Pugh Bstudiu fără grup de control
Boală stabilă ≥ 4 luni (RECIST)4 pacienți (22%)niciun răspuns complet sau parțial după RECIST; un pacient cu regresia completă a metastazelor cutanate

Ce le-a ieșit

Autorii concluzionează că namodenoson a fost sigur și bine tolerat, cu farmacocinetică favorabilă la pacienții Child-Pugh A și B. Rezultatele justifică dezvoltarea în continuare. Studiul nu a avut grup de control. Datele de supraviețuire nu pot fi interpretate ca efect al tratamentului.2,4

Siguranța

Majoritatea evenimentelor adverse au fost de grad 1–2. Nu au existat modificări ale semnelor vitale sau ale analizelor hematologice și biochimice.

CF102-211LD (fază 2, steatoză hepatică metabolică)

Faza 2Safadi R et al. Randomised clinical trial: A phase 2 double-blind study of namodenoson in non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther 2021;54:1405–1415; PMID 34671996Variația AST față de început, la 12 săptămâni−8,4 U/L (25 mg)

ClinicalTrials.gov · NCT02927314 ↗Safadi R et al. Randomised clinical trial: A phase 2 double-blind study of namodenoson in non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther 2021;54:1405–1415; PMID 34671996 ↗

Ce au vrut să afle

Dacă namodenoson scade și este sigur la pacienții cu boală hepatică steatozică metabolică (), cu sau fără steatohepatită; nu este un studiu oncologic, dar oferă date de siguranță pe doza folosită în oncologie.

Cum au lucrat

60 de pacienți cu NAFLD și ALT ≥ 60 UI/L.

Studiu randomizat 1:1:1, , cu stratificare după diabetul de tip 2. Au existat trei brațe: 12,5 mg de două ori pe zi (21 de pacienți), 25 mg de două ori pe zi (19) și (20). Tratamentul a durat 12 săptămâni, iar urmărirea până la 16 săptămâni.

Criteriul principal: Variația ALT serice după 12 săptămâni de tratament.

Rezultatele principale

Variația ALT față de început, la 12 săptămâni (25 mg față de placebo)scădere dependentă de dozăp = 0,066analiză ad hoc, fără semnificație statistică (tendință)
Variația AST față de început, la 12 săptămâni−8,4 U/L (25 mg)față de −0,8 U/Lp = 0,03valori medii raportate în sinteza din 2023, p din analiză ad hoc
Normalizarea ALT la 16 săptămâni36,8% (25 mg)față de 10,0%p = 0,038la 12 săptămâni: 31,6% față de 20,0%, p = 0,405

Ce le-a ieșit

Autorii consideră A3AR o țintă validă în această boală. Ei raportează că doza de 25 mg de două ori pe zi a fost sigură și a dat semnale de eficacitate. Criteriul principal la 12 săptămâni nu a atins semnificația statistică.14,3,4,37

Siguranța

Nu au existat evenimente adverse severe legate de medicament, hepatotoxicitate sau decese. Trei evenimente au fost posibil legate de tratament: mialgie (12,5 mg), slăbiciune musculară și cefalee (25 mg).

Administrare și farmacologie

administrare și doză în studii, doze explorate, farmacocinetică, relația doză–efect, ținta în timpul tratamentului, interacțiuni.
administrare și doză în studii
  • Oral, 25 mg de două ori pe zi (la 12 ore), continuu, în cicluri de 28 de zile, până la progresie sau intoleranță.
  • Aceeași doză se folosește în LIVERATION, în studiul de fază 2a din cancerul pancreatic și în studiul de fază 2b din steatohepatită.1,19,20,23
doze explorate
  • Voluntari sănătoși: doze unice de până la 40 mg, fără evenimente adverse importante clinic (date nepublicate ale companiei, citate în sinteză).
  • Faza 1/2 în carcinomul hepatocelular: 1, 5 și 25 mg de două ori pe zi, câte 6 pacienți pe treaptă, fără toxicitate limitantă de doză.
  • În metabolică: 12,5 și 25 mg de două ori pe zi. Efectul asupra a fost dependent de doză.3,2,14
farmacocinetică
  • orală bună și farmacocinetică liniară în .
  • raportat este de aproximativ 12 ore.
  • Registrul fazei 1/2 publică valori la zilele 1 și 29, pentru câte 3 pacienți la fiecare doză.2,4,22
relația doză–efect
  • În modelul de carcinom hepatocelular la șobolan, curba doză–răspuns a avut formă de clopot. Efectul maxim a apărut la 100 µg/kg. La doze mai mari efectul a scăzut.
  • Autorii pun scăderea pe seama internalizării și degradării receptorului după legarea agonistului.3
ținta în timpul tratamentului
  • În modele animale, A3AR a scăzut la scurt timp după administrare. A revenit la nivelul inițial după câteva ore.
  • În studiul de fază 2, expresia A3AR în leucocite a rămas stabilă pe 12 cicluri (2,36 la început, 2,46 la ciclul 12, la 7 pacienți). Autorii o interpretează ca absență a desensibilizării.1
interacțiuni
  • Protocolul LIVERATION exclude folosirea concomitentă a inhibitorilor P-glicoproteinei/ și a substraturilor lor cu indice terapeutic îngust. Excepție fac cele luate la cel puțin 3 ore distanță de medicamentul de studiu.
  • În studiul de fază 2 din steatoza hepatică nu au fost raportate interacțiuni medicamentoase.19,14

Ce nu am putut verifica

5 elemente, căutate din nou o dată pe lună.

Pentru elementele de mai jos nu am găsit încă surse publicate. Le căutăm din nou o dată pe lună și completăm fișa când apar.

  • Rezultatele studiului de fază 3 LIVERATION (supraviețuire, răspuns, siguranță) și data analizei intermediare. Studiul este în desfășurare și în orb. În septembrie 2026, compania a comunicat numai o observație despre supraviețuirea cumulată, fără cifre. Registrul a fost actualizat ultima dată în aprilie 2025. Datele lui diferă de comunicate. Descrierea modelului are 471 de pacienți și randomizare 1:1. Descrierea detaliată are randomizare 2:1, iar comunicatul din iunie 2024 are 450 de pacienți. Finalizarea primară estimată (februarie 2026) a trecut. Căutarea în registrul UE CTIS nu a găsit un protocol inspectabil pentru studiu. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Farmacocinetica la om: AUC, metabolizarea, căile de eliminare, enzimele implicate și efectul insuficienței hepatice sau renale. Registrul fazei 1/2 publică numai valori Cmax 22. Articolul scurt al fazei 1/2 este disponibil integral în PMC 2. Studiul la voluntari sănătoși este descris în sinteză ca date de arhivă 3. Timpul de înjumătățire de aproximativ 12 ore provine dintr-o sinteză a companiei 4. Restricția privind inhibitorii P-gp/BCRP este o cerință de protocol 19. Nu am identificat o cuantificare clinică publică a interacțiunii. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Rezultatele studiului de fază 2a din adenocarcinomul pancreatic (NCT06387342): supraviețuire, răspunsuri, evenimente adverse. Compania a anunțat încheierea înrolării a 20 de pacienți și acceptarea unui poster la ESMO 2026 28,29,31. Nu am găsit rezultatele în sursele științifice consultate. Registrul nu conține rezultate și a fost actualizat ultima dată în ianuarie 2025 20. Relatările promoționale despre siguranță și supraviețuire nu sunt folosite drept rezultate validate. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Documentul FDA public care confirmă desemnarea Fast Track din 2015. Baza FDA a desemnărilor orfane a fost consultată direct la 18.10.2026. Ea confirmă desemnările din 2012 (carcinom hepatocelular) și din 2024 (cancer pancreatic) 34,35. Pentru Fast Track am găsit numai relatările dezvoltatorului 18,26. Ultima căutare: 18.10.2026.
  • Rezultatele studiului de fază 2b în steatohepatita metabolică (NCT04697810) și rezultatele farmacocinetice și virologice ale studiului de fază 1/2 în hepatita C (NCT00790673). Nu am identificat articole indexate cu rezultatele acestor două studii. Registrul fazei 2b are statut necunoscut, iar compania descrie programul MASH ca în desfășurare 23,31. Studiul din hepatita C are rezultate de siguranță depuse în registru 33. Sunt relevante pentru siguranța pe termen mai lung, nu pentru oncologie. Ultima căutare: 18.10.2026.

Informațiile au fost verificate la 18.10.2026. Fișa a fost făcută cu ajutorul inteligenței artificiale, după sursele de mai jos, și poate conține greșeli.

Termeni explicați

51 de termeni, în ordine alfabetică.

Termenii subliniați punctat din fișă se explică la atingere. Aici sunt toți, în ordinea alfabetică. Definițiile sunt generale, nu despre acest medicament.

afinitate
Puterea cu care un anticorp se leagă de ținta lui. O afinitate mare înseamnă o legătură strânsă și stabilă.
agonist selectiv
Medicament care activează în principal un singur tip de receptor dintre mai multe tipuri înrudite. Opusul este agonistul neselectiv.
analog nucleozidic
Moleculă asemănătoare unui nucleozid, unitatea din care se construiește ADN-ul. Celula o folosește greșit și o încorporează în ADN, ceea ce îi afectează funcția.
apoptoză
Moarte celulară programată, declanșată de celula însăși, de exemplu după leziuni ale ADN-ului.
BCLC (stadializarea Barcelona Clinic Liver Cancer)
Sistem de stadializare a carcinomului hepatocelular, folosit pentru a clasifica boala și a alege tratamentul. Stadiul ține cont de întinderea tumorii și de funcția ficatului.
biodisponibilitate
Fracția dintr-o doză care ajunge nemodificată în sânge (după administrarea pe gură sau sub piele), comparată cu administrarea intravenoasă.
boală stabilă
Răspuns la tratament în care tumora nu crește și nu se micșorează suficient pentru a fi socotită progresie sau răspuns parțial, după criteriile de măsurare.
calea Wnt/β-catenină
Cale de semnalizare care păstrează β-catenina în celulă și o trimite în nucleu, unde pornește gene de creștere. În unele tumori ea este activă excesiv.
cAMP și adenilat-ciclază
Adenilat-ciclaza este enzima care produce cAMP, un mesager din interiorul celulei. Scăderea cAMP schimbă activitatea mai multor proteine ale celulei.
caspaze
Enzime care execută apoptoza: odată activate, taie proteinele celulei într-o ordine programată.
celule NK
Limfocite ale imunității înnăscute, care pot distruge celule tumorale fără stimulare antigenică prealabilă.
Child-Pugh
Scor al funcției ficatului în boala hepatică cronică: clasa A (ușoară), B (moderată), C (severă).
ciclina D
Proteină care se leagă de CDK4 și CDK6 și le activează. Complexul format pornește pregătirea celulei pentru diviziune.
Cmax
Concentrația maximă a medicamentului în sânge după o doză.
constantă de inhibiție (Ki)
Măsura tăriei cu care un inhibitor se leagă de țintă; cu cât valoarea e mai mică, cu atât legarea e mai puternică.
criomicroscopie electronică
Metodă care arată structura tridimensională a unei proteine, cu probele înghețate rapid și fotografiate cu un microscop electronic.
desemnarea Fast Track
Statut acordat de FDA unui medicament pentru o boală gravă cu nevoie nesatisfăcută; permite contacte mai dese cu agenția și depunerea dosarului pe părți.
durata răspunsului
Timpul de la primul răspuns tumoral până la progresia bolii sau deces, la pacienții care au răspuns.
ECOG
Scală a stării generale a pacientului, de la 0 (activitate normală) la 5 (deces).
eveniment advers grav
Eveniment advers care duce la deces, pune viața în pericol, cere spitalizare sau o prelungește ori lasă o dizabilitate.
faza G1 a ciclului celular
Prima fază a ciclului celular: celula crește și se pregătește să-și copieze ADN-ul.
G-CSF
Factor de creștere care stimulează producția de neutrofile în măduva osoasă. Se dă pentru a preveni sau a trata neutropenia.
hepatocit
Celula principală a ficatului. Virusurile hepatitice B și D infectează această celulă.
IC 95%
Intervalul de încredere de 95%: domeniul în care se află, foarte probabil, valoarea reală. La un raport de risc, un interval care nu include 1 arată o diferență semnificativă statistic.
IL-12 (interleukina 12)
Citokină produsă de celulele prezentatoare de antigen, care stimulează limfocitele T și NK și susține răspunsul imun de tip Th1.
implantare ortotopică
Implantarea unei tumori la animal în organul de origine (de exemplu în plămân), nu sub piele.
inhibitor ortosteric
Inhibitor care ocupă situsul activ al enzimei (la kinaze, situsul de legare a ATP), spre deosebire de un inhibitor alosteric, care se leagă în alt loc.
leucopenie
Scădere a numărului de globule albe din sânge, cu risc crescut de infecții.
medicament orfan
Statut acordat unui medicament pentru o boală rară, care îi aduce sprijin de reglementare și o perioadă de exclusivitate pe piață.
monoterapie
Tratament cu un singur medicament, fără alt medicament asociat pentru aceeași boală.
neutropenie
Scădere a numărului de neutrofile din sânge, cu risc crescut de infecții.
NF-κB
Factor de transcripție care pornește gene de supraviețuire și de inflamație. Inhibitorul lui, IκB-α, îl ține inactiv.
P-gp și BCRP
Proteine de transport care scot medicamentele din celule (intestin, ficat, rinichi); blocarea lor crește concentrația altor medicamente.
PI3K (fosfatidilinozitol 3-kinază)
Enzimă care transformă PIP2 în PIP3 la membrana celulei și pornește calea AKT/mTOR; izoforma α (PI3Kα) are subunitatea catalitică p110α.
placebo
Preparat fără substanță activă, dat ca termen de comparație în studiile controlate.
preclinic
Din studii de laborator sau pe animale, înainte de studiile la om. Rezultatele preclinice nu arată încă efectul la pacienți.
proteina Gi
Proteină din interiorul celulei, legată de unii receptori de membrană. După activarea receptorului, ea transmite semnalul mai departe și inhibă adenilat-ciclaza.
radioligand
Medicament format dintr-o moleculă care se leagă de o țintă de pe celula tumorală și poartă un radionuclid. Aduce radiația direct la celulă.
raport de risc (HR)
Compară, în timp, riscul unui eveniment (progresie sau deces) între două grupuri. Sub 1 înseamnă risc mai mic în grupul cu medicamentul studiat; 0,5 înseamnă aproximativ jumătate.
RECIST 1.1
Criterii standard de măsurare a tumorilor pe imagistică, folosite pentru a defini răspunsul și progresia.
steatoză și steatohepatită metabolică (NAFLD, MASH)
Boli ale ficatului legate de metabolism. În steatoză, grăsimea se acumulează în ficat. În steatohepatită apar și inflamație și leziuni ale celulelor ficatului.
studiu de fază 1/2
Studiu care combină două etape: prima testează siguranța și stabilește doza, a doua urmărește primele semne de activitate la un grup mai mare de pacienți.
studiu dublu-orb
Studiu în care nici participanții, nici medicii nu știu ce tratament primește fiecare participant.
supraexpresie
Cantitate mai mare decât normal a unei proteine în celulă, măsurată de obicei prin imunohistochimie.
supraviețuire fără progresie
Timpul de la începutul tratamentului (sau de la randomizare) până la creșterea bolii sau deces (în engleză, PFS).
supraviețuire globală
Timpul de la randomizare până la deces, din orice cauză (în engleză, OS).
timp de înjumătățire
Timpul în care concentrația medicamentului din sânge scade la jumătate.
TNF-α (factorul de necroză tumorală alfa)
Citokină produsă mai ales de macrofage. Ea întreține inflamația, de exemplu în artrita reumatoidă.
transaminaze (ALT, AST)
Enzime ale celulelor ficatului măsurate în sânge; creșterea lor arată o suferință a ficatului.
utilizare compasională
Folosirea unui medicament neautorizat, în afara studiilor clinice, la pacienți fără alternative, cu acordul autorităților.
xenogrefă
Tumoră umană implantată la animale de laborator, de obicei la șoareci fără imunitate, folosită în studiile preclinice.

Surse

37 de surse.
  1. Stemmer SM, Manojlovic NS, Marinca MV, Petrov P, Cherciu N, Ganea D, Ciuleanu TE, Pusca IA, Beg MS, Purcell WT, Croitoru AE, et al., Fishman P. Namodenoson in Advanced Hepatocellular Carcinoma and Child-Pugh B Cirrhosis: Randomized Placebo-Controlled Clinical Trial. Cancers (Basel). 2021;13(2):187. PMID 33430312. PubMed ↗ · DOI 10.3390/cancers13020187
  2. Stemmer SM, Benjaminov O, Medalia G, Ciuraru NB, Silverman MH, Bar-Yehuda S, et al., Fishman P. CF102 for the treatment of hepatocellular carcinoma: a phase I/II, open-label, dose-escalation study. Oncologist. 2013;18(1):25-26. PMID 23299770. PubMed ↗ · DOI 10.1634/theoncologist.2012-0211
  3. Fishman P, Stemmer SM, Bareket-Samish A, Silverman MH, Kerns WD. Targeting the A3 adenosine receptor to treat hepatocellular carcinoma: anti-cancer and hepatoprotective effects. Purinergic Signal. 2023;19(3):513-522. PMID 36781824. (Sinteză scrisă de autori legați de Can-Fite.) PubMed ↗ · DOI 10.1007/s11302-023-09925-2
  4. Fishman P. Drugs Targeting the A3 Adenosine Receptor: Human Clinical Study Data. Molecules. 2022;27(12):3680. PMID 35744805. (Sinteză a companiei.) PubMed ↗ · DOI 10.3390/molecules27123680
  5. Etzion O, Bareket-Samish A, Yardeni D, Fishman P. Namodenoson at the Crossroad of Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis and Hepatocellular Carcinoma. Biomedicines. 2024;12(4):848. PMID 38672201. PubMed ↗ · DOI 10.3390/biomedicines12040848
  6. Bar-Yehuda S, Stemmer SM, Madi L, Castel D, Ochaion A, Cohen S, et al., Fishman P. The A3 adenosine receptor agonist CF102 induces apoptosis of hepatocellular carcinoma via de-regulation of the Wnt and NF-kappaB signal transduction pathways. Int J Oncol. 2008;33(2):287-295. PMID 18636149. PubMed ↗ · DOI 10.3892/ijo_00000008
  7. Cohen S, Stemmer SM, Zozulya G, Ochaion A, Patoka R, Barer F, et al., Fishman P. CF102 an A3 adenosine receptor agonist mediates anti-tumor and anti-inflammatory effects in the liver. J Cell Physiol. 2011;226(9):2438-2447. PMID 21660967. PubMed ↗ · DOI 10.1002/jcp.22593
  8. Itzhak I, Bareket-Samish A, Fishman P. Namodenoson Inhibits the Growth of Pancreatic Carcinoma via Deregulation of the Wnt/β-catenin, NF-κB, and RAS Signaling Pathways. Biomolecules. 2023;13(11):1584. PMID 38002266. PubMed ↗ · DOI 10.3390/biom13111584
  9. Kotulova J, Lonova K, Kubickova A, Vrbkova J, Kourilova P, Hajduch M, Dzubak P. 2-Cl-IB-MECA regulates the proliferative and drug resistance pathways, and facilitates chemosensitivity in pancreatic and liver cancer cell lines. Int J Mol Med. 2022;49(3):31. PMID 35039871. PubMed ↗ · DOI 10.3892/ijmm.2022.5086
  10. Kaldjob-Heinrich L, Nuciforo S, Lemke S, Stahl A, Czemmel S, Babaei S, et al. Adenosine Receptor 3 in Liver Cancer: Expression Variability, Epigenetic Modulation, and Enhanced Histone Deacetylase Inhibitor Effects. Gastro Hep Adv. 2025;4(3):100590. PMID 39911497. PubMed ↗ · DOI 10.1016/j.gastha.2024.11.006
  11. Cai H, Guo S, Xu Y, Sun J, Li J, Xia Z, Jiang Y, Xie X, Xu HE. Cryo-EM structures of adenosine receptor A3AR bound to selective agonists. Nat Commun. 2024;15(1):3252. PMID 38627384. PubMed ↗ · DOI 10.1038/s41467-024-47207-6
  12. Oshima HS, Ogawa A, Sano FK, Akasaka H, Kawakami T, Iwama A, et al., Nureki O. Structural insights into the agonist selectivity of the adenosine A3 receptor. Nat Commun. 2024;15(1):9294. PMID 39511145. PubMed ↗ · DOI 10.1038/s41467-024-53473-1
  13. Kim HO, Ji XD, Siddiqi SM, Olah ME, Stiles GL, Jacobson KA. 2-Substitution of N6-benzyladenosine-5'-uronamides enhances selectivity for A3 adenosine receptors. J Med Chem. 1994;37(21):3614-3621. PMID 7932588. PubMed ↗ · DOI 10.1021/jm00047a018
  14. Safadi R, Braun M, Francis A, Milgrom Y, Massarwa M, Hakimian D, et al., Fishman P. Randomised clinical trial: A phase 2 double-blind study of namodenoson in non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2021;54(11-12):1405-1415. PMID 34671996. PubMed ↗ · DOI 10.1111/apt.16664
  15. Fishman P, Cohen S, Itzhak I, Amer J, Salhab A, Barer F, Safadi R. The A3 adenosine receptor agonist, namodenoson, ameliorates non-alcoholic steatohepatitis in mice. Int J Mol Med. 2019;44(6):2256-2264. PMID 31638172. PubMed ↗ · DOI 10.3892/ijmm.2019.4364
  16. Ohana G, Cohen S, Rath-Wolfson L, Fishman P. A3 adenosine receptor agonist, CF102, protects against hepatic ischemia/reperfusion injury following partial hepatectomy. Mol Med Rep. 2016;14(5):4335-4341. PMID 27666664. PubMed ↗ · DOI 10.3892/mmr.2016.5746
  17. Ciurescu IA, Lencioni R, Stemmer SM, Farbstein M, Harpaz Z, Bareket-Samish A, Silverman MH, Fishman P. A long-term complete response to namodenoson in liver cancer with Child-Pugh B cirrhosis: A case report. Exp Ther Med. 2024;27(6):263. PMID 38756903. PubMed ↗ · DOI 10.3892/etm.2024.12551
  18. Fishman P. A3 Adenosine Receptor Agonists as Multisystem Disease Modifiers: From Molecular Signaling to Clinical Translation. Biomolecules. 2026;16(6):907. PMID 42352373. (Sinteză a fondatoarei Can-Fite.) PubMed ↗ · DOI 10.3390/biom16060907
  19. ClinicalTrials.gov. NCT05201404 (CF102-301HCC, LIVERATION): A Phase 3, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of the Efficacy and Safety of Namodenoson in the Treatment of Advanced Hepatocellular Carcinoma in Patients With Child-Pugh Class B7 Cirrhosis. Sponsor Can-Fite BioPharma; ultima actualizare 29.04.2025; consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  20. ClinicalTrials.gov. NCT06387342 (CF102-222PC): A Phase 2 Open-Label Study of the Safety and Activity of Namodenoson in the Treatment of Advanced Pancreatic Adenocarcinoma. Sponsor Can-Fite BioPharma; consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  21. ClinicalTrials.gov. NCT02128958: Phase 2, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled of the Efficacy and Safety of CF102 in Hepatocellular Carcinoma (HCC). Sponsor Can-Fite BioPharma; consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  22. ClinicalTrials.gov. NCT00790218: A Phase 1-2 Study of CF102 in Patients With Advanced Hepatocellular Carcinoma. Sponsor Can-Fite BioPharma; consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  23. ClinicalTrials.gov. NCT04697810: Namodenoson in the Treatment of Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH), fază 2b, 114 pacienți planificați; statut „necunoscut”; consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  24. European Medicines Agency. EU/3/15/1565 – orphan designation for treatment of hepatocellular carcinoma (2-chloro-N6-(3-iodobenzyl)adenosine-5'-N-methyluronamide / namodenoson); desemnare acordată la 9.10.2015; sponsor actual ProPharma Group The Netherlands B.V. EMA ↗
  25. PubChem. Namodenoson, CID 3035850 (formula moleculară, masă moleculară, denumire IUPAC). National Center for Biotechnology Information. PubChem ↗
  26. Can-Fite BioPharma. FDA Grants Orphan Drug Designation to Can-Fite's Namodenoson for Pancreatic Cancer. Comunicat de presă, 9.10.2024. comunicat Can-Fite ↗
  27. Can-Fite BioPharma. Can-Fite Updates on its Advanced Liver Cancer Pivotal Phase 3 Study. Comunicat de presă, 5.06.2024 (anexa 99.1 la raportul 6-K către SEC). SEC / comunicat Can-Fite ↗
  28. Can-Fite BioPharma. Can-Fite Completes Patient Enrollment in Phase 2a Pancreatic Cancer Study of Namodenoson. Comunicat de presă, 20.01.2026. comunicat Can-Fite ↗
  29. Can-Fite BioPharma. Positive Phase 2a pancreatic cancer study data accepted for presentation at ESMO Congress 2026 (rezumatul „Durable Disease Stabilization with Namodenoson in Advanced Pancreatic Adenocarcinoma: Results from a Phase 2a Study”). Comunicat de presă, 20.07.2026. comunicat Can-Fite ↗
  30. Can-Fite BioPharma. Can-Fite Reports Longer-Than-Anticipated Overall Survival in Ongoing Pivotal Phase III Liver Cancer Study. Comunicat de presă, 2.09.2026. comunicat Can-Fite ↗
  31. Can-Fite BioPharma. Can-Fite Reports Q2 2026 Financial Results and Ongoing Clinical Progress. Comunicat de presă, 8.09.2026. comunicat Can-Fite ↗
  32. Harish A, Hohana G, Fishman P, Arnon O, Bar-Yehuda S. A3 adenosine receptor agonist potentiates natural killer cell activity. Int J Oncol. 2003;23(4):1245-1249. PMID 12964011. PubMed ↗ · DOI 10.3892/ijo.23.4.1245
  33. ClinicalTrials.gov. NCT00790673: A Phase 1/2 Study of CF102 in Patients With Chronic Hepatitis C Genotype 1. Sponsor Can-Fite BioPharma; consultat 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  34. U.S. Food and Drug Administration, Office of Orphan Products Development. Search Orphan Drug Designations and Approvals: 2-Chloro-N6--(3-iodobenzyl)adenosine-5'-N-methyluronamide; treatment of hepatocellular carcinoma. Desemnare 17.02.2012; înregistrare 363512; consultat 18.10.2026. FDA ↗
  35. U.S. Food and Drug Administration, Office of Orphan Products Development. Search Orphan Drug Designations and Approvals: namodenoson; treatment of pancreatic cancer. Desemnare 07.10.2024; înregistrare 1033124; consultat 18.10.2026. FDA ↗
  36. Can-Fite BioPharma. Can-Fite: FDA Approved Compassionate Use Treatment with Namodenoson in a Pancreatic Cancer Patient. Comunicat de presă, 18.03.2025. Folosit numai pentru faptul accesului compasional individual, nu pentru eficacitate sau siguranță. comunicat Can-Fite ↗
  37. ClinicalTrials.gov. NCT02927314 (protocol CF102-211LD): A Phase 2, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Dose-Finding Study of the Efficacy and Safety of CF102 in the Treatment of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH). Sponsor Can-Fite BioPharma; consultat 18.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
Înapoi