Sari la conținut
Cerere de programareProgramare
← Studii clinice în RomâniaMedicament aflat în studii clinice · fișă științifică

telisotuzumab adizutecan

Cunoscut și ca: Temab-A, ABBV-400

Clasa: conjugat anticorp–medicamentȚinta: c-Met
Cuprins
  1. Pe scurt
  2. De reținut
  3. Cum acționează
  4. Siguranța
  5. Autorizări
  6. Etapele dezvoltării
  7. Studii publicate
  8. Administrare și farmacologie
  9. Ce nu am putut verifica
  10. Termeni explicați
  11. Surse

Este o fișă de informare științifică pentru medici, realizată cu ajutorul inteligenței artificiale după surse publicate (citate mai jos). Nu este material promoțional și nu a fost făcută la cererea sau cu sprijinul vreunui producător.

Pe scurt

Telisotuzumab adizutecan (Temab-A, ABBV-400) este un (ADC) anti-. Conține anticorpul telisotuzumab (ABT-700) și adizutecan, un inhibitor de . Raportul medicament–anticorp este aproximativ 6 1,3. O recenzie descrie un clivabil 6.
Temab-A se leagă de c-Met de pe suprafața celulei tumorale 2. Încărcătura eliberată produce leziuni ale ADN-ului și moartea celulei 2,7.
Temab-A este un 25,29. În octombrie 2026, AbbVie a anunțat două desemnări ale FDA 4:
  • asocierea cu bevacizumab în cancerul colorectal metastatic refractar, după , irinotecan, oxaliplatină, anti- și, când este indicat, anti-;
  • în cancerul pulmonar fără celule mici nonscuamos local avansat sau metastatic, cu EGFR fără mutații și expresie de c-Met, după platină și anti-PD-(L)1.
Programul AbbVie include studii de fază 2/3 și 3 în cancerul colorectal, pulmonar și pancreatic 17. În România, Temab-A se testează în prima linie a nonscuamos avansat, în asociere cu un inhibitor (detalii în „De reținut”) 9.
Clasa terapeuticăconjugat anticorp–medicament (ADC) anti-c-Met, cu încărcătură inhibitor de topoizomerază I
Țintac-Met (MET) este receptorul tirozin-kinazic de suprafață al factorului de creștere hepatocitar (HGF). Protooncogena MET îl codifică. Receptorul participă la proliferare, supraviețuire, migrare și invazie. Mai multe carcinoame îl exprimă: colorectal, gastric și al joncțiunii esogastrice, pulmonar fără celule mici, ovarian și pancreatic. Expresia crescută a proteinei se asociază cu un prognostic mai rezervat 1,2.
Dezvoltat deAbbVie (SUA) dezvoltă telisotuzumab adizutecan. AbbVie sponsorizează 19 dintre cele 20 de înregistrări identificate în ClinicalTrials.gov. Sponsorul studiului NCT07874282 este RemeGen 17,26. Anticorpul telisotuzumab (ABT-700) provine din anticorpul murin 224G11. Cercetători AbbVie și Pierre Fabre l-au caracterizat împreună 3.

De reținut pentru medicul care trimite un pacient

  • O desemnare nu este o autorizație de punere pe piață 4. Nu am identificat autorizație FDA sau UE pentru Temab-A la verificarea din 19.10.2026 25,29.
  • Nu se confundă cu telisotuzumab vedotin. Ambele folosesc anticorpul telisotuzumab. Telisotuzumab vedotin are . În studiul LUMINOSITY, cel mai frecvent eveniment de grad ≥ 3 legat de tratament a fost senzitivă, 7%. Temab-A are o încărcătură inhibitoare de , cu toxicitate predominant hematologică și digestivă 2,23.
  • Toxicitatea hematologică a crescut cu doza 1,2:
    • în cancerul colorectal, doza de 2,4 mg/kg a avut mai puține evenimente hematologice severe și o intensitate a dozei mai mare decât 3,0 mg/kg;
    • a apărut numai la doze ≥ 3,0 mg/kg;
    • în cohorta gastrică, transfuziile au fost frecvente.
  • a apărut la 5–6% dintre pacienți, cu un deces 1,2. Studiile exclud 9:
    • pacienții cu antecedente de pneumopatie interstițială tratată cu corticosteroizi;
    • pacienții cu pneumopatie activă pe CT.
  • Studiul NCT06772623 include centre din România (Cluj-Napoca, București, Sibiu). El testează asocieri în nonscuamos avansat 9:
    • partea 2 este de primă linie;
    • partea 1 permite cel mult o linie sistemică anterioară.
  • Expresia proteinei prin imunohistochimie și amplificarea genei sunt biomarkeri distincți. În cohorta colorectală, expresia proteică a fost explorată ca biomarker. Răspunsurile au fost mai frecvente la c-Met ≥ 10% 3+, dar au apărut și sub prag 1. În cohorta gastrică, amplificarea focală s-a asociat cu răspunsul 2,20.
  • Într-un studiu separat de NSCLC nonscuamos, c-Met s-a definit prin ≥ 25% celule cu colorare membranară 3+. Statusul a fost concordant în timp la 81,3% dintre pacienții biopsiați repetat. La pacienții cu mutații , concordanța a fost mai mică (65,8%) 21.

Paginile acestor studii pe ionco.ro: Telisotuzumab adizutecan cu imunoterapie anti-PD-1 în cancerul pulmonar nonscuamos avansat, fără alterații genetice țintibile

Cum acționează

Structura moleculei, mecanismul pas cu pas și schema tratamentului întreg, cu animații.

Structura moleculei

Structura telisotuzumab adizutecan: anticorp telisotuzumab (ABT-700), IgG1κ umanizat bivalent, cuplat în situsuri nepublicate (nepublicată), linker linker clivabil, clivat la linker clivabil, încărcătura adizutecan, ≈ 6 molecule pe anticorp.c-Met?cuplare:nepublicatălinker clivabil✂ linkerclivabiladizutecan≈ 6 peanticorpanticorp telisotuzumab(ABT-700), IgG1κumanizat bivalent

adizutecan (încărcătura)? situsurile de cuplare nu sunt publicate

Structura, pe scurt

anticorp
Telisotuzumab (ABT-700) este un anti-. Este , cu lanț ușor kappa. Provine din anticorpul murin 224G11. 3
linker
O recenzie descrie un clivabil. 6
atașare la anticorp
Comunicatul AbbVie descrie o atașare de tip bromoacetamidă. Chimia ei și stabilitatea în circulație nu sunt confirmate într-o publicație tehnică. 4
încărcătură
Adizutecan este un inhibitor nou de . O recenzie îl descrie ca derivat de . 1,6
raport medicament–anticorp
6 molecule de pe anticorp, conform articolului de fază 1. O recenzie indică 6,2. 1,23
produs înrudit
Același anticorp intră în telisotuzumab vedotin (Teliso-V), cu încărcătura monometil auristatină E (). Diferențele de toxicitate: vezi „De reținut”. 2

Mecanismul, pas cu pas

Mecanismul telisotuzumab adizutecan: numerele corespund pașilor din legendăsângeTemab-Acelulă tumoralăc-Metendozomlizozom✂nucleuADNtopoizomeraza Iapoptozăcelulăvecină1234567

Pașii din desen

  1. Temab-A se administrează intravenos, la 3 săptămâni 1. Încărcătura liberă are un mai lung decât Temab-A (cifrele: vezi „Farmacologie”) 1.
  2. Brațele anticorpului se leagă de c-Met de pe membrana celulei tumorale 2. Anticorpul neconjugat a inhibat in vitro activarea receptorului de către sau prin 3.
  3. Mecanism propus pe baza clasei : celula tumorală complexul Temab-A–c-Met 18.
  4. Degradarea intracelulară a Temab-A eliberează adizutecan 18. O recenzie descrie un linker clivabil 6.
  5. Adizutecan inhibă topoizomeraza I 1. Inhibitorii acestei enzime o fixează în complexul ei cu ADN-ul. Complexele blocate produc leziuni ale ADN-ului 7.
  6. Leziunile ADN duc la moartea citotoxică a celulei tumorale 2,7. este o ipoteză, bazată pe date pentru unele încărcături inhibitoare de topoizomerază I. Nu este demonstrată clinic pentru Temab-A 6.
  7. O recenzie interpretează răspunsurile apărute și la tumorile cu expresie mică de c-Met ca posibil efect asupra celulelor vecine 6. Efectul nu a fost demonstrat într-o sursă primară indexată 1,6.

Tratamentul întreg: unde acționează fiecare medicament

Schema tratamentului: Temab-A, pembrolizumab, budigalimab, bevacizumab, osimertinib; numerele corespund listeivas de sânge · endoteliucelulă tumoralăADNc-MetTemab-AEGFRosimertiniblimfocit TPD-L1PD-L1PD-1PD-1VEGFRVEGF-Abevacizumab152342pembrolizumab3budigalimab

Medicamentele din schemă

  1. Temab-A acționează pe celula tumorală care are c-Met: vezi „Mecanismul, pas cu pas”, mai sus.
  2. Pembrolizumab se leagă de și blochează interacțiunea cu și PD-L2 30. În partea 2 a studiului NCT06772623, două doze de telisotuzumab adizutecan cu pembrolizumab se compară cu un braț de control. Brațul de control primește pembrolizumab, pemetrexed și carboplatină sau cisplatină. Studiul este în prima linie a nonscuamos fără alterații genomice țintibile și include centre din România 9.
  3. Budigalimab este un anticorp anti-PD-1 al AbbVie. În partea 1 (escaladarea dozei) a aceluiași studiu, se asociază cu doze crescătoare de telisotuzumab adizutecan 9.
  4. În cancerul colorectal metastatic refractar, studiul de fază 3 AndroMETa-CRC compară asocierea cu bevacizumab cu trifluridină/tipiracil plus bevacizumab 10. FDA a acordat desemnarea pentru această asociere 4.
  5. În NSCLC nonscuamos cu mutații , asocierea cu osimertinib se testează în prima linie (NCT07005102) 12. Studiul AndroMETa-Lung-713 o testează după progresia la un EGFR de generația a treia 11.

Ținta și dovezile preclinice

Ținta, , este al factorului de creștere hepatocitar. Protooncogena îl codifică. În celulele normale, receptorul participă la migrare, proliferare și supraviețuire. Dereglarea lui și a semnalizării din aval favorizează progresia tumorală, metastazarea și rezistența la tratament 2.
Mai multe carcinoame exprimă proteina, inclusiv cel mamar, pulmonar, ovarian, colorectal, pancreatic și gastric. În cancerul colorectal metastatic, expresia crescută a fost descrisă la aproximativ 50–70% dintre cazuri. Ea s-a asociat cu supraviețuire mai scurtă 1,2.
Componenta de anticorp, telisotuzumab (ABT-700), este un /kappa. Provine din anticorpul murin 224G11 3. Mulți alți anticorpi bivalenți anti-c-Met pot imita și activa receptorul. ABT-700 nu a făcut asta. In vitro, ABT-700:
  • a blocat activarea c-Met dependentă de HGF;
  • a blocat activarea independentă de ligand, produsă de densitatea mare a receptorului pe membrană;
  • nu a avut activitate agonistă;
  • a scăzut cantitatea de receptor 3.
Efectul a necesitat legarea bivalentă 3. Administrat singur, în faza 1, anticorpul a produs răspunsuri parțiale confirmate la 4 din 10 pacienți cu tumori cu . Nu a produs niciun la 35 de pacienți fără amplificare 19.
În Temab-A, telisotuzumab poartă adizutecan, un inhibitor nou de . Raportul medicament–anticorp este 6 1. O recenzie descrie adizutecan ca derivat de 6. Nu am identificat structura chimică detaliată în articolele indexate consultate până la 19.10.2026. Aceeași recenzie descrie un clivabil. Chimia linkerului și a cuplării rămâne de documentat într-o publicație tehnică 6.
Temab-A folosește c-Met ca adresă de livrare a încărcăturii. Nu se bazează pe dependența tumorii de semnalizarea c-Met 5. Răspunsurile au depins de expresia proteinei:
  • în cancerul colorectal metastatic, răspunsurile au fost mai frecvente la expresie crescută (c-Met ≥ 10% celule cu intensitate 3+, test SP44). Au apărut și la expresie mai mică 1;
  • în adenocarcinomul gastric și al joncțiunii esogastrice, răspunsurile au fost mai frecvente la expresie mai mare și la MET. Analiza a fost exploratorie, pe eșantion mic 2.
Asocierea (budigalimab, pembrolizumab) se evaluează în studiul din România. Ipoteza vine din încărcăturile inhibitoare de topoizomerază I în general. Ele pot induce , activarea și infiltrarea tumorii cu limfocite T 6,9. Datele sunt . Nu sunt demonstrate clinic pentru Temab-A 6. Alte asocieri în studiu:
  • bevacizumab în cancerul colorectal 10;
  • osimertinib în cu mutații 11,12.

Profilul de siguranță cunoscut

evenimente adverse, anemie, neutropenie și neutropenie febrilă și altele; frecvențe și conduită.

Cât de des apar efectele adverse principale

Procentul pacienților cu efectul respectiv, în contextul scris deasupra fiecărui grup. Frecvențele din contexte diferite nu se compară între ele.

M21-404, cohorta colorectală (n = 122), monoterapie1

  • Anemie58% · grad 3–4: 38%
  • Neutropenie43% · grad 3–4: 28%
  • Trombocitopenie25% · grad 3–4: 13%
  • Greață57% · grad 3–4: 3%
  • Vărsături41% · grad 3–4: 4%
  • Oboseală43%
  • Pneumopatie interstițială (adjudecată)6% · grad 3–4: 0,8%
  • Neutropenie febrilă6% · grad 3–4: 6%

M21-404, cohorta gastrică (n = 42), monoterapie 3 mg/kg2

  • Anemie67% · grad 3–4: 41%
  • Neutropenie26% · grad 3–4: 24%
  • Trombocitopenie26% · grad 3–4: 12%
  • Greață52%
  • Scăderea apetitului36%
  • Hipoalbuminemie33% · grad 3–4: 7%
  • Pneumopatie interstițială5%

Apăsați pe o reacție adversă ca să vedeți frecvența, gradele și măsurile descrise în studii.

Evenimente adverse (ansamblu)
  • La cei 122 de pacienți cu cancer colorectal metastatic, (de orice cauză) au fost de orice grad la 100%. Cele de grad ≥ 3 au apărut la 74%. Rata de grad ≥ 3 a fost 41% la 1,6 mg/kg, 80% la 2,4 mg/kg și 88% la 3,0 mg/kg.
  • Întreruperea temporară a dozei: 59%. Reducerea dozei: 34%. Oprirea definitivă: 20%. Oprirea pentru evenimente legate de tratament a afectat 12 din 122 de pacienți (10% din cohortă).
  • Decese legate de tratament: 4 (3%). Cauzele au fost , , stop cardiorespirator și sindrom de disfuncție multiplă de organ. Toate au apărut la doze ≥ 3,0 mg/kg.
  • În cohorta gastrică (n = 42), evenimentele de grad ≥ 3 au apărut la 88%. Doza a fost redusă la 43%. Tratamentul a fost oprit definitiv la 19% (7% pentru evenimente legate de tratament).1,2
Anemie
  • Cancer colorectal: orice grad 58%, grad ≥ 3 38%. Anemia a dus la reducerea dozei la 11% și la întreruperea temporară la 17%.
  • Frecvența a crescut cu doza. Grad ≥ 3 a fost 13% la 1,6 mg/kg, 40% la 2,4 mg/kg și 54% la 3,0 mg/kg.
  • Cohorta gastrică: orice grad 67%, grad ≥ 3 41%. Dintre cei 28 de pacienți cu anemie, 18 au primit transfuzii de eritrocite.1,2
Neutropenie și neutropenie febrilă
  • Cancer colorectal: de orice grad 43%, grad ≥ 3 28%. Dintre acești pacienți, 76% nu au primit . Profilaxia a fost raportată la 24%.
  • Neutropenia febrilă a apărut la 6% în total, toate de grad ≥ 3. Nu a existat niciun caz la 1,6 și 2,4 mg/kg. A apărut la 7% la 3,0 mg/kg și la 44% la doze peste 3,0 mg/kg.
  • Cohorta gastrică: neutropenie 26%, grad ≥ 3 24%.1,2
Trombocitopenie
  • Cancer colorectal: orice grad 25%, grad ≥ 3 13%. La doze peste 3,0 mg/kg, frecvența a fost 89%.
  • Cohorta gastrică: 26%, grad ≥ 3 12%. Trei din 11 pacienți au primit transfuzii de trombocite.1,2
Toxicitate digestivă
  • Cancer colorectal: evenimente digestive la 78%, de grad ≥ 3 la 7%.
  • Greața a fost 57% (grad ≥ 3 3%), vărsăturile 41% (4%), scăderea apetitului 29% și diareea 21% (1%).
  • Cohorta gastrică: greață 52%, scăderea apetitului 36%, constipație 29%. Niciun eveniment nu a fost de grad ≥ 3.1,2
Pneumopatie interstițială / pneumonită
  • Cancer colorectal: rată 6% (7 din 122), cu un eveniment de grad ≥ 3 (0,8%). Timpul median până la primul eveniment a fost 4,6 luni (1,3–10,5).
  • În cohorta colorectală, evenimentele au apărut la 1,6, 2,4 și 3,0 mg/kg, fără relație clară cu doza. Nu s-au raportat cazuri la >3,0 mg/kg (n = 9). Un pacient a decedat prin pneumopatie interstițială la 3,0 mg/kg.
  • Cohorta gastrică: 5% (un eveniment de grad 1 și unul de grad 2). Tratamentul a fost oprit la orice eveniment de grad ≥ 2.
  • Pe parcursul studiului a fost introdus un plan de reducere a riscului. Planul a inclus un comitet independent de adjudecare și excluderea pacienților cu boli pulmonare semnificative.1,2
Epiteliopatie corneană
Cancer colorectal: 6% (vedere încețoșată, ochi uscat, , tulburări de vedere). Niciun eveniment nu a fost de grad ≥ 3.1
Alte evenimente
  • Cancer colorectal: oboseală 43%, mialgii 25% și 7% (fără grad ≥ 3). Reacțiile de hipersensibilitate / la perfuzie au fost 3% (un caz de grad ≥ 3).
  • Cohorta gastrică: 33% (grad ≥ 3 7%), edeme periferice 24%, astenie 24%.
  • Cohorta gastrică: un caz de sepsă de grad 4 și un șoc septic fatal au dus la oprirea tratamentului. O sepsă fatală a fost considerată legată de tratament.1,2

Autorizări de punere pe piață

Fără autorizare de punere pe piață.

La data verificării (19.10.2026) nu am găsit nicio autorizare de punere pe piață pentru acest medicament. Accesul are loc de regulă prin studii clinice. În anumite situații pot exista programe de acces compasional sau alte mecanisme autorizate; disponibilitatea și condițiile se verifică individual cu medicul și autoritățile competente.

Cum a ajuns aici: etapele dezvoltării

15 etape, 2016–2026.
  1. 2016
    1. 02.2016Este publicată caracterizarea a anticorpului ABT-700 (telisotuzumab). Anticorpul blochează semnalizarea și induce în tumorile cu .3
  2. 2020
    1. 05.2020Este publicat studiul de fază 1 cu telisotuzumab neconjugat. Răspunsurile au apărut numai la tumorile cu amplificare .19
  3. 2021
    1. 10.2021Începe primul studiu la om cu ABBV-400, M21-404 (NCT05029882). Studiul include escaladarea dozei și cohorte de extindere în , cancerul colorectal, adenocarcinomul gastroesofagian și tumori cu amplificare sau mutații MET. Include și asocierea cu bevacizumab. Studiul a înrolat 520 de pacienți.8
  4. 2023
    1. 11.2023Începe studiul de fază 1 de tip coș NCT06084481. Studiul include carcinom hepatocelular, pancreatic, de căi biliare, carcinom scuamos esofagian, cancer mamar, cancer de cap și gât și cancer ovarian rezistent la platină.15
  5. 2024
    1. 11.2024Începe AndroMETa-CRC-064 (NCT06614192), un studiu randomizat de optimizare a dozei în cancerul colorectal metastatic refractar. Studiul include pacienți cu expresie de c-Met peste un prag definit.16
  6. 2025
    1. 03.2025Începe NCT06772623, fază 1b/2, în NSCLC nonscuamos (detalii în „De reținut”).9
    2. 08.2025Începe studiul de fază 2/3 NCT07005102, cu osimertinib, în prima linie a NSCLC nonscuamos cu mutații .12
    3. 12.2025Începe AndroMETa-Lung-713 (NCT07155187), fază 2/3, după progresia la un EGFR de generația a treia.11
  7. 2026
    1. 03.2026EMA acordă telisotuzumab adizutecan desemnarea de (EU/3/26/3213) pentru cancerul pancreatic. Desemnarea nu este o autorizație de punere pe piață.25
    2. 04.2026Începe studiul de fază 2/3 NCT07490301, cu FOLFOX, în prima linie a adenocarcinomului ductal pancreatic metastatic.14
    3. 05.2026Sunt publicate rezultatele de fază 1 în cancerul colorectal metastatic. Începe studiul de fază 3 AndroMETa-CRC (NCT07525206). Studiul compară telisotuzumab adizutecan plus bevacizumab cu trifluridină/tipiracil plus bevacizumab. Sunt planificați 990 de pacienți.1,10
    4. 06.2026Sunt publicate rezultatele cohortei de adenocarcinom gastric și al joncțiunii esogastrice.2
    5. 10.2026AbbVie anunță la 07.10.2026 două desemnări ale FDA, bazate în principal pe M21-404. Prima privește Temab-A cu bevacizumab în cancerul colorectal metastatic refractar, după , irinotecan, oxaliplatină, anti- și, când este indicat, anti-EGFR. A doua privește în NSCLC nonscuamos local avansat sau metastatic, cu EGFR fără mutații și expresie de c-Met, după platină și anti-PD-(L)1.4
    6. 10.2026La 19.10.2026, ClinicalTrials.gov returnează 20 de înregistrări, inclusiv un program de . Cinci înregistrări au componentă de fază 3 17,26. Studiul NCT07821684, în NSCLC nonscuamos tratat anterior, compară Temab-A cu docetaxel cu sau fără ramucirumab. Recrutarea nu a început. Startul este estimat pentru 06.01.2027 13.13,17,26
    7. 10.2026Se înregistrează studiul de fază 2 NCT07874282, cu sponsor RemeGen. Studiul testează Temab-A cu RC148 în prima linie a NSCLC nonscuamos. Recrutarea nu a început. Debutul estimat este noiembrie 2026 26.26

Studii publicate

2 studii.

Fiecare card este un studiu publicat: faza, publicația și rezultatul principal. Apăsați pe card ca să vedeți ce au vrut să afle autorii, cum au lucrat, toate rezultatele și concluzia.

Rezultatele sunt redate exact cum au fost publicate. Ele descriu grupuri de pacienți și nu arată cum ar răspunde un anumit pacient.

Studii fără grup de control

Punctul arată procentul pacienților cu răspunsul definit de fiecare studiu, iar linia, intervalul de încredere de 95%. Fără grup de control, aceste rezultate nu arată cât adaugă medicamentul față de alt tratament.

M21-404 — escaladarea dozei și extinderea în cancerul colorectal metastatic

Faza 1Sharma MR et al. J Clin Oncol 2026;44:1876–1888Răspuns obiectiv, toți pacienții cu cancer colorectal (n = 122)15,6% (IC 95% 9,6–23,2)

ClinicalTrials.gov · NCT05029882 ↗Sharma MR et al. J Clin Oncol 2026;44:1876–1888 ↗Erată: J Clin Oncol 2026;44:1956 ↗Brown TJ et al. J Clin Oncol 2026;44:1855–1859 (editorial) ↗

Ce au vrut să afle

Ce doză de Temab-A poate fi administrată în siguranță la pacienții cu tumori solide avansate și ce activitate are, la doze diferite, în cancerul colorectal metastatic tratat anterior cu mai multe linii.

Cum au lucrat

57 de pacienți au participat la escaladare. Analiza colorectală cuprinde 122 de pacienți: 29 din escaladare și 93 din extindere. Criteriile extensiei cereau absența și a instabilității microsatelitare înalte sau a deficitului de reparare a nepotrivirilor. Pacienții aveau progresie după terapiile standard, intoleranță sau neeligibilitate. Pacienții primiseră în mediană 4 linii anterioare. Dintre ei, 95% primiseră un inhibitor de 1.

Studiul este deschis, multicentric și fără grup de control. Escaladarea dozei a folosit designul bayesian . Apoi a urmat extinderea, cu randomizare între doze de 1,6 mg/kg, 2,4 mg/kg și 3,0 mg/kg la 3 săptămâni, pentru optimizarea dozei.

Criteriul principal: Siguranța, farmacocinetica, doza recomandată pentru fază 2 și rata de răspuns obiectiv confirmat evaluată de investigator după RECIST 1.1.

Rezultatele principale

Doza maximă tolerată3,0 mg/kg la 3 săptămâni; doza recomandată pentru fază 2 în monoterapie: 2,4 mg/kgtoxicități limitante de doză numai la ≥ 3,0 mg/kg
Răspuns obiectiv, toți pacienții cu cancer colorectal (n = 122)15,6% (IC 95% 9,6–23,2)1,6 mg/kg: 3,1%; 2,4 mg/kg: 17,5%; 3,0 mg/kg: 24,4%
Răspuns obiectiv după expresia c-Met, doze ≥ 2,4 mg/kg36,0% (9/25) la c-Met ≥ 10% 3+; 12,0% (6/50) sub praganaliză exploratorie; 20,0% (18/90) la toți cei 90 de pacienți tratați cu ≥ 2,4 mg/kg, dintre care 15 fără rezultat IHC
Supraviețuirea fără progresie (mediană)4,6 luni (IC 95% 4,0–5,4); 5,3 luni la 2,4 mg/kg
Supraviețuirea globală (mediană)10,4 luni (IC 95% 8,9–13,1); 10,7 luni la 2,4 mg/kgurmărire mediană 13,1 luni; limita inferioară a IC 95% apare ca 8,8 în tabelul 3 al articolului

Ce le-a ieșit

Autorii concluzionează că Temab-A în doză de 2,4 mg/kg la 3 săptămâni are un profil de siguranță tolerabil și gestionabil. Autorii raportează activitate antitumorală la pacienții cu cancer colorectal metastatic tratați cu multe linii. Răspunsurile au fost mai frecvente la expresie crescută a . Studiul nu a avut grup de control. Autorii precizează că sunt necesare studii randomizate.1,22

Siguranța

La cei 122 de pacienți cu cancer colorectal, evenimentele adverse de grad ≥ 3 au apărut la 74%. Întreruperea definitivă din cauza evenimentelor legate de tratament a fost de 10%. Decesele legate de tratament au fost 3% (4 pacienți, toți la doze ≥ 3,0 mg/kg).

M21-404 — cohorta de adenocarcinom gastric și al joncțiunii esogastrice

Faza 1Strickler JH et al. Clin Cancer Res 2026;32:2352–2361Răspuns obiectiv29% (IC 95% 16–45)Beneficiu clinic (răspuns sau boală stabilă)71% (IC 95% 55–84)

ClinicalTrials.gov · NCT05029882 ↗Strickler JH et al. Clin Cancer Res 2026;32:2352–2361 ↗

Ce au vrut să afle

Ce siguranță, farmacocinetică și activitate are Temab-A la 3 mg/kg la 3 săptămâni în adenocarcinomul gastric sau al joncțiunii esogastrice avansat, după 1–2 regimuri citotoxice anterioare pentru boala avansată.

Cum au lucrat

42 de pacienți aveau adenocarcinom gastric sau al joncțiunii esogastrice avansat sau metastatic. Eligibilitatea cerea 1–2 regimuri citotoxice anterioare. Mediana liniilor sistemice anterioare a fost 2 (interval 1–5). Dintre pacienți, 62% primiseră imunoterapie anti-/. Primii 20 au fost selectați după expresia (> 90% celule cu intensitate 1+). Criteriul a fost apoi eliminat 2.

Cohorta de extindere a fost deschisă, cu un singur braț și fără grup de control. Investigatorul a evaluat răspunsul după . Analizele de biomarkeri au fost retrospective și exploratorii.

Criteriul principal: Siguranța, farmacocinetica și rata de răspuns obiectiv confirmat.

Rezultatele principale

Răspuns obiectiv29% (IC 95% 16–45); 1 răspuns complet și 11 parțiale33% după o linie anterioară, 24% după ≥ 2 linii
Beneficiu clinic (răspuns sau boală stabilă)71% (IC 95% 55–84)
Durata răspunsului (mediană)4,2 luni (IC 95% 2,7–NE)
Supraviețuirea fără progresie (mediană)4 luni (IC 95% 2,8–4,9)
Supraviețuirea globală (mediană)5,8 luni (IC 95% 5,0–7,5)urmărire mediană 12,6 luni

Ce le-a ieșit

Autorii concluzionează că Temab-A în a avut activitate antitumorală și un profil de siguranță gestionabil în adenocarcinomul gastroesofagian avansat. Ei susțin dezvoltarea mai ales în asocieri. Cohorta a fost mică și fără grup de control. mediană a fost de 5,8 luni.2

Siguranța

Evenimentele adverse de grad ≥ 3 au apărut la 88% dintre pacienți. Întreruperea definitivă din cauza evenimentelor legate de tratament a fost de 7%. Decesele legate de tratament au fost 5% (o sepsă și o moarte subită).

Administrare și farmacologie

administrare, escaladarea dozei, doza recomandată pentru fază 2, doza în cohorta gastrică, timp de înjumătățire, alte date farmacocinetice, imunogenitate, metabolizare / interacțiuni.
administrare
  • Perfuzie intravenoasă, o dată la 3 săptămâni. Tratamentul continuă până la progresie, toxicitate inacceptabilă sau retragerea consimțământului.
  • Doza se calculează pe kilogram. La pacienții peste 120 kg, calculul se face pentru 120 kg.1,2
escaladarea dozei (faza 1)
  • 57 de pacienți au primit, la 3 săptămâni, doze de 1,6 mg/kg, 2,4 mg/kg, 3,0 mg/kg, 3,5 mg/kg, 4,0 mg/kg și 6,0 mg/kg.
  • (18, la 13 pacienți) au apărut numai la doze de cel puțin 3,0 mg/kg. Ele au fost în principal hematologice.
  • a fost 3,0 mg/kg la 3 săptămâni.1
doza recomandată pentru fază 2 (monoterapie, cancer colorectal)
  • 2,4 mg/kg la 3 săptămâni. Doza a fost aleasă după optimizarea randomizată a dozei, între 1,6 mg/kg, 2,4 mg/kg și 3,0 mg/kg.
  • a fost 99,6% la 1,6 mg/kg, 95,7% la 2,4 mg/kg și 86,5% la 3,0 mg/kg.1
doza în cohorta gastrică3,0 mg/kg la 3 săptămâni a fost doza recomandată pentru extindere la momentul respectiv. Intensitatea relativă mediană a dozei a fost 93%.2
timp de înjumătățire
  • La 3,0 mg/kg, în cancerul colorectal metastatic, a fost 4,7 zile pentru Temab-A și 9,3 zile pentru liberă.
  • În cohorta gastrică, la aceeași doză, a fost aproximativ 4,4 zile pentru Temab-A și 8,7 zile pentru încărcătură.1,2
alte date farmacocinetice
  • Concentrația maximă a încărcăturii a fost atinsă în primele 24 de ore ( median).
  • Concentrațiile de Temab-A și de anticorp total au fost strâns corelate.
  • Parametrii farmacocinetici au fost similari la pacienții asiatici și non-asiatici.1,2
imunogenitateÎn cohorta gastrică, 1 din 42 de pacienți a avut anticorpi anti-medicament la o determinare după începerea tratamentului.2
metabolizare / interacțiuni
  • Studiul NCT06084481 include o cohortă de interacțiune cu itraconazol. Registrul nu conține rezultate.
  • Un studiu de fază 1b în China (NCT06464692) măsoară farmacocinetica Temab-A, a anticorpului total și a încărcăturii neconjugate.
  • Nu am găsit rezultate publicate despre metabolizarea încărcăturii la om sau despre interacțiuni.15,24

Ce nu am putut verifica

6 elemente, căutate din nou o dată pe lună.

Pentru elementele de mai jos nu am găsit încă surse publicate. Le căutăm din nou o dată pe lună și completăm fișa când apar.

  • Caracterizarea chimică și preclinică publicată a Temab-A: structura adizutecan, tipul linkerului, chimia cuplării, situsurile de cuplare, potența in vitro și stabilitatea în plasmă. Articolul colorectal citează un rezumat de congres AACR 2023 (Reilly RM et al., Cancer Res 2023;83(7 Suppl):6311) 1. Un preprint din 2026 compară preclinic ABBV-400 cu alt ADC, dar nu este evaluat colegial 27. Detaliile despre linker și cuplare provin din comunicatul AbbVie 4. Ultima căutare: 19.10.2026.
  • Existența unui efect de vecinătate (asupra celulelor tumorale fără c-Met). Nu am identificat o demonstrație primară. O recenzie interpretează astfel răspunsurile la tumorile cu expresie mică de c-Met 6. Un răspuns într-o tumoră cu expresie mică nu demonstrează singur uciderea celulelor fără c-Met. Ultima căutare: 19.10.2026.
  • Rezultatele în NSCLC nonscuamos (cu și fără mutații EGFR) și ale asocierii cu budigalimab sau pembrolizumab. Rezultatele monoterapiei sunt raportate în rezumate de congres, publicate în suplimente de revistă (ESMO 2024, 1257MO, ASCO 2025, abstract 8512). Recenziile redau un răspuns obiectiv de 63% la 41 de pacienți cu mutații EGFR și de 43,8% la EGFR fără mutații 18,23. Nu am identificat articole complete. Nu există rezultate depuse pentru combinațiile cu budigalimab sau pembrolizumab 9. Ultima căutare: 19.10.2026.
  • Rezultatele asocierii cu bevacizumab în cancerul colorectal și ale celorlalte cohorte (ovar, pancreas, cap și gât). O recenzie citează, din rezumate de congres, rezultatele a 30 de pacienți tratați cu bevacizumab. Răspunsul obiectiv a fost 30%, iar supraviețuirea fără progresie mediană a fost 6,8 luni 5. O altă recenzie citează rezultatele a 41 de paciente cu cancer ovarian rezistent la platină. Răspunsul obiectiv a fost 44%, iar supraviețuirea fără progresie mediană a fost 5,4 luni 28. Datele nu sunt publicate în articole complete. Ultima căutare: 19.10.2026.
  • Metabolizarea încărcăturii la om, interacțiunile medicamentoase și analiza farmacocinetică populațională / expunere–răspuns. Rezultatele cohortei cu itraconazol (NCT06084481) nu sunt depuse în registru 15. Analizele farmacocinetice și de expunere–răspuns există numai ca rezumate în suplimentul Clin Pharmacol Ther 2025, neindexate 2. Ultima căutare: 19.10.2026.
  • Pragul de expresie c-Met folosit pentru selecție în studiile de fază 2/3 și 3. Înregistrările din ClinicalTrials.gov menționează numai un „prag definit” al proteinei c-Met, fără valoare publică 13,16. Studiul NCT06464692 folosește ≥ 10% celule cu IHC 3+ în etapa 2 a fazei 1b din China 24. Pragul acesta nu dovedește pragul din fazele 2/3 și 3. Ultima căutare: 19.10.2026.

Informațiile au fost verificate la 19.10.2026. Fișa a fost făcută cu ajutorul inteligenței artificiale, după sursele de mai jos, și poate conține greșeli.

Termeni explicați

68 de termeni, în ordine alfabetică.

Termenii subliniați punctat din fișă se explică la atingere. Aici sunt toți, în ordinea alfabetică. Definițiile sunt generale, nu despre acest medicament.

acces extins
Cale prin care un pacient care nu poate intra într-un studiu primește un medicament neautorizat, cu acordul companiei și al autorității competente.
adjudecare (comitet de adjudecare)
Reevaluarea independentă a unor evenimente adverse de către un comitet de experți, care decide dacă sunt reale și legate de tratament.
amplificare ERBB2
Mai multe copii ale genei ERBB2 în celula tumorală, care duc la producerea unei cantități mari de proteină HER2 normală, fără mutație.
amplificare MET
Creșterea numărului de copii ale genei MET în celula tumorală. Este diferită de supraexpresia proteinei c-Met măsurată prin imunohistochimie.
analiză exploratorie
Analiză care nu a fost planificată ca test principal al studiului. Rezultatul ei sugerează o ipoteză, dar nu o dovedește.
anticorp bivalent
Anticorp cu două brațe care leagă aceeași țintă. Un anticorp bivalent poate lega două molecule de pe celulă în același timp.
anticorp monoclonal
Anticorp produs în laborator, din copii identice ale unei singure celule. Recunoaște o singură țintă.
anticorp umanizat
Anticorp obținut de la animal (de obicei șoarece) la care se înlocuiește cea mai mare parte a structurii cu secvențe umane, ca să fie mai bine tolerat.
apoptoză
Moarte celulară programată, declanșată de celula însăși, de exemplu după leziuni ale ADN-ului.
boală stabilă
Răspuns la tratament în care tumora nu crește și nu se micșorează suficient pentru a fi socotită progresie sau răspuns parțial, după criteriile de măsurare.
BRAF V600E
Mutație a genei BRAF, în poziția 600 a proteinei, care activează constitutiv kinaza BRAF și stimulează creșterea celulei tumorale.
c-Met
Receptor de pe membrana celulei pentru factorul de creștere hepatocitar (HGF). Semnalul lui stimulează creșterea, supraviețuirea și migrarea celulelor.
camptotecină
Substanță de origine vegetală care inhibă topoizomeraza I; din ea derivă irinotecanul, topotecanul și încărcăturile mai multor ADC.
celule dendritice
Celule imune care prezintă antigenele limfocitelor T și pornesc răspunsul imun.
conjugat anticorp–medicament (ADC)
Medicament format dintr-un anticorp care recunoaște o țintă de pe celula tumorală, legat chimic de un medicament citotoxic (încărcătura), pe care îl duce direct la celulă.
desemnarea Breakthrough Therapy
Statut acordat de FDA unui medicament experimental cu date preliminare de beneficiu important; grăbește dezvoltarea, dar nu este o autorizare de punere pe piață.
doză maximă tolerată
Cea mai mare doză la care efectele adverse rămân acceptabile într-un studiu de fază 1 cu creșterea dozei.
durata răspunsului
Timpul de la primul răspuns tumoral până la progresia bolii sau deces, la pacienții care au răspuns.
efect de vecinătate
Distrugerea celulelor tumorale din jur de către încărcătura care iese din celula-țintă și trece prin membrane, inclusiv a celulelor fără țintă (în engleză, bystander effect).
EGFR
Receptorul factorului de creștere epidermal: receptor tirozin-kinazic de pe membrana celulei, care transmite semnale de proliferare și supraviețuire.
endoteliu
Stratul de celule care căptușește interiorul vaselor de sânge.
endozom
Veziculă formată din membrana celulei, prin care substanțele preluate de la suprafață intră în celulă.
eveniment advers apărut sub tratament
Orice eveniment advers apărut după începerea tratamentului, indiferent dacă medicamentul l-a produs sau nu.
farmacocinetică populațională
Analiză care descrie printr-un model statistic cum variază concentrațiile unui medicament între pacienți și ce factori explică diferențele.
fluoropirimidină
Clasă de chimioterapice care opresc sinteza ADN: 5-fluorouracil (5-FU) și capecitabina, care se transformă în 5-FU în organism.
G-CSF
Factor de creștere care stimulează producția de neutrofile în măduva osoasă. Se dă pentru a preveni sau a trata neutropenia.
HGF
Factorul de creștere al hepatocitelor: ligandul receptorului MET.
hipoalbuminemie
Concentrație scăzută a albuminei în sânge; poate favoriza edemele.
IC 95%
Intervalul de încredere de 95%: domeniul în care se află, foarte probabil, valoarea reală. La un raport de risc, un interval care nu include 1 arată o diferență semnificativă statistic.
IgG1
Subclasă de imunoglobulină G care leagă bine receptorii Fcγ activatori și complementul; este izotipul multor anticorpi terapeutici.
IHC
Imunohistochimie: colorarea unei proteine pe secțiuni de țesut tumoral. Pentru HER2, scorul 0, 1+, 2+ sau 3+ arată intensitatea colorării membranare.
inhibitor de tirozin-kinază
Moleculă mică, de obicei administrată oral, care intră în celulă și blochează domeniul enzimatic (kinaza) al unui receptor.
inhibitori ai factorului VIII sau IX
Anticorpi pe care organismul îi formează împotriva factorului VIII sau IX administrat. Ei anulează efectul concentratelor de factor.
intensitatea relativă a dozei
Procentul din doza planificată pe care pacientul a primit-o de fapt. Scade când doza se reduce sau când administrarea se amână.
internalizare
Preluarea în interiorul celulei a complexului format de anticorp și receptorul lui, într-o veziculă numită endozom.
încărcătură
Medicamentul citotoxic transportat de anticorp într-un conjugat anticorp–medicament (în engleză, payload).
keratită
Inflamație sau leziune a corneei. Poate da vedere încețoșată, durere oculară și sensibilitate la lumină.
linker
Legătura chimică dintre anticorp și încărcătură. Un linker clivabil se rupe în celulă, de exemplu sub acțiunea enzimelor din lizozom, și eliberează încărcătura.
lizozom
Compartiment al celulei care conține enzime digestive. În lizozom se rupe linkerul clivabil al multor conjugate.
medicament de investigație
Medicament care nu are încă autorizație de punere pe piață. Se administrează în studii clinice sau prin programe de acces extins.
medicament orfan
Statut acordat unui medicament pentru o boală rară, care îi aduce sprijin de reglementare și o perioadă de exclusivitate pe piață.
MET
Receptorul factorului de creștere al hepatocitelor (HGF): receptor tirozin-kinazic de pe membrana celulei; activarea lui poate susține creșterea tumorii și rezistența la tratamentele anti-EGFR.
MMAE (monometil auristatina E)
Încărcătură citotoxică a conjugatelor de tip „vedotin”. Se leagă de tubulină, oprește diviziunea celulară și duce la apoptoză.
moarte celulară imunogenă
Moarte a celulei tumorale care eliberează semnale (de exemplu calreticulină, ATP, HMGB1) ce activează sistemul imun împotriva tumorii.
modelul BOIN
Metodă statistică de fază 1 (interval optim bayesian) care decide, după toxicitățile observate, dacă doza următoare crește, rămâne sau scade.
monoterapie
Tratament cu un singur medicament, fără alt medicament asociat pentru aceeași boală.
neuropatie periferică
Leziune a nervilor periferici, cu amorțeli, furnicături, durere sau slăbiciune, mai ales la mâini și picioare.
neutropenie
Scădere a numărului de neutrofile din sânge, cu risc crescut de infecții.
neutropenie febrilă
Febră la un pacient cu un număr foarte scăzut de neutrofile. Este o urgență, din cauza riscului de infecție gravă.
NSCLC (cancer pulmonar fără celule mici)
Cancer pulmonar fără celule mici: grupul cel mai frecvent de cancere pulmonare, care cuprinde adenocarcinomul, carcinomul scuamos și alte forme.
PD-1
Receptor de pe limfocitele T care le frânează activitatea când se leagă de PD-L1 sau PD-L2.
PD-L1
Proteină de pe celulele tumorale sau imune care se leagă de PD-1 și frânează limfocitele T.
pneumonită
Inflamație a țesutului pulmonar fără infecție, produsă uneori de medicamente. Poate da tuse, dispnee și scăderea oxigenării.
pneumopatie interstițială
Inflamație și cicatrizare a țesutului pulmonar dintre alveole. Se mai numește boală pulmonară interstițială sau pneumonită.
preclinic
Din studii de laborator sau pe animale, înainte de studiile la om. Rezultatele preclinice nu arată încă efectul la pacienți.
raport medicament–anticorp (DAR)
Numărul mediu de molecule de încărcătură legate de un anticorp (în engleză, drug-to-antibody ratio).
răspuns confirmat / neconfirmat
Răspunsul confirmat se vede și la o a doua evaluare imagistică, de obicei la cel puțin 4 săptămâni; cel neconfirmat, doar la una.
răspuns obiectiv
Proporția pacienților la care tumora s-a micșorat cu cel puțin 30% (răspuns parțial) sau a dispărut (răspuns complet), după criteriile RECIST.
receptori tirozin-kinazici
Receptori de pe suprafața celulei (de exemplu EGFR) care transmit semnalele de creștere prin fosforilarea unor proteine.
RECIST 1.1
Criterii standard de măsurare a tumorilor pe imagistică, folosite pentru a defini răspunsul și progresia.
supraexpresie
Cantitate mai mare decât normal a unei proteine în celulă, măsurată de obicei prin imunohistochimie.
supraviețuire fără progresie
Timpul de la începutul tratamentului (sau de la randomizare) până la creșterea bolii sau deces (în engleză, PFS).
supraviețuire globală
Timpul de la randomizare până la deces, din orice cauză (în engleză, OS).
timp de înjumătățire
Timpul în care concentrația medicamentului din sânge scade la jumătate.
tmax (timpul până la concentrația maximă)
Timpul scurs de la administrarea dozei până la cea mai mare concentrație a medicamentului în sânge.
topoizomeraza I
Enzimă care taie temporar o catenă a ADN-ului ca să reducă tensiunea în timpul copierii, apoi o reface. Inhibitorii ei o blochează pe ADN și produc leziuni.
toxicitate limitantă de doză
Efect advers sever, definit dinainte în protocol, care oprește creșterea dozei într-un studiu de fază 1.
VEGF
Factorul de creștere al endoteliului vascular: principala proteină care stimulează formarea vaselor de sânge noi.

Surse

30 de surse.
  1. Sharma MR, Powderly J, Kuboki Y, et al. Phase I Study of Telisotuzumab Adizutecan (Temab-A, ABBV-400), a Novel c-Met Antibody-Drug Conjugate, in Patients With Late-Line Colorectal Cancer and Advanced Solid Tumors. J Clin Oncol. 2026;44(20):1876-1888 (erată: J Clin Oncol. 2026;44(20):1956). PubMed ↗ · DOI 10.1200/JCO-25-01525
  2. Strickler JH, Raimbourg J, Cohen JE, et al. Telisotuzumab Adizutecan (ABBV-400), a Novel c-Met-Targeting Antibody-Drug Conjugate: First-in-Human Results in Advanced Gastric/Gastroesophageal Junction Cancer. Clin Cancer Res. 2026;32(12):2352-2361. PubMed ↗ · DOI 10.1158/1078-0432.CCR-25-3597
  3. Wang J, Goetsch L, Tucker L, et al. Anti-c-Met monoclonal antibody ABT-700 breaks oncogene addiction in tumors with MET amplification. BMC Cancer. 2016;16:105. PubMed ↗ · DOI 10.1186/s12885-016-2138-z
  4. AbbVie. AbbVie's Telisotuzumab Adizutecan (Temab-A) Receives Two Breakthrough Therapy Designations From the U.S. FDA for CRC and NSCLC. Comunicat de presă, 07.10.2026. comunicat AbbVie ↗
  5. Matsubara Y, Kawazoe A. Telisotuzumab adizutecan for metastatic colorectal cancer: a c-MET-targeted antibody-drug conjugate with a topoisomerase inhibitor payload. Expert Opin Investig Drugs. 2026;35(9):667-674. PubMed ↗ · DOI 10.1080/13543784.2026.2717151
  6. Wang Y, Lu K, Xu Y, et al. Antibody-drug conjugates as immuno-oncology agents in colorectal cancer: targets, payloads, and therapeutic synergies. Front Immunol. 2025;16:1678907. PubMed ↗ · DOI 10.3389/fimmu.2025.1678907
  7. Pommier Y. Topoisomerase I inhibitors: camptothecins and beyond. Nat Rev Cancer. 2006;6(10):789-802. PubMed ↗ · DOI 10.1038/nrc1977
  8. ClinicalTrials.gov. NCT05029882 (M21-404): A Phase 1 First in Human Study Evaluating Safety, Pharmacokinetics and Efficacy of ABBV-400 as Monotherapy and in Combination With Bevacizumab in Adult Subjects With Advanced Solid Tumors. ClinicalTrials.gov ↗
  9. ClinicalTrials.gov. NCT06772623: An Open-label Multi-Cohort Phase 1b/2 Study to Evaluate the Safety, Efficacy, and Optimal Dose of Telisotuzumab Adizutecan in Combination With a PD-1 Immune Checkpoint Inhibitor in Advanced or Metastatic Non-Squamous NSCLC With No Prior Treatment for Advanced Disease and No Actionable Genomic Alterations (actualizat la 05.10.2026). ClinicalTrials.gov ↗
  10. ClinicalTrials.gov. NCT07525206 (AndroMETa-CRC): An Open-Label, Randomized, Controlled, Global Phase 3 Study Comparing Telisotuzumab Adizutecan (ABBV-400) Plus Bevacizumab to LONSURF (Trifluridine and Tipiracil) Plus Bevacizumab in Subjects With Refractory Metastatic Colorectal Cancer. ClinicalTrials.gov ↗
  11. ClinicalTrials.gov. NCT07155187 (AndroMETa-Lung-713): A Phase 2/3 Open Label Randomized Study of Telisotuzumab Adizutecan, Monotherapy or in Combination With Osimertinib, Compared to Standard of Care in Subjects With Locally Advanced or Metastatic EGFR-Mutated Non-Squamous NSCLC After Progression on a Third-Generation EGFR TKI. ClinicalTrials.gov ↗
  12. ClinicalTrials.gov. NCT07005102: A Phase 2/3 Randomized Study to Evaluate the Safety, Efficacy, and Optimal Dose of Telisotuzumab Adizutecan in Combination With Osimertinib as First-Line Treatment in Patients With Locally Advanced Unresectable or Metastatic EGFR-Mutated Non-Squamous NSCLC. ClinicalTrials.gov ↗
  13. ClinicalTrials.gov. NCT07821684: A Phase 3 Open Label Randomized Study of Telisotuzumab Adizutecan Compared to Standard of Care in Subjects With Previously Treated, EGFR Wildtype, Locally Advanced/Metastatic Non-Squamous NSCLC Expressing c-Met Protein Level Above a Defined Cutoff. ClinicalTrials.gov ↗
  14. ClinicalTrials.gov. NCT07490301: A Study to Assess Intravenous Telisotuzumab Adizutecan in Combination With FOLFOX Compared to Standard of Care in Adult Participants With First-Line Metastatic Pancreatic Ductal Adenocarcinoma (fază 2/3). ClinicalTrials.gov ↗
  15. ClinicalTrials.gov. NCT06084481: A Phase 1 Open-Label Study to Evaluate the Efficacy and Safety of ABBV-400 in Select Advanced Solid Tumor Indications (cohorte pe tip tumoral, cohortă de interacțiune cu itraconazol, cohortă cu bevacizumab). ClinicalTrials.gov ↗
  16. ClinicalTrials.gov. NCT06614192 (AndroMETa-CRC-064): An Open-Label, Randomized Global Dose Optimization Study Comparing Two Doses of Telisotuzumab Adizutecan (ABBV-400) Monotherapy in Subjects With Refractory Metastatic Colorectal Cancer Expressing c-Met Protein Level Above a Defined Cutoff. ClinicalTrials.gov ↗
  17. ClinicalTrials.gov, căutare după intervenție „telisotuzumab adizutecan OR ABBV-400” (interogare prin API v2), repetată la 19.10.2026: 20 de înregistrări. ClinicalTrials.gov ↗
  18. Zullo L, Bortolot M, Ogliari FR, et al. Antibody-Drug Conjugates in Non-small Cell Lung Cancer. Drugs. 2026;86(7):1045-1073. PubMed ↗ · DOI 10.1007/s40265-026-02331-z
  19. Strickler JH, LoRusso P, Salgia R, et al. Phase I Dose-Escalation and -Expansion Study of Telisotuzumab (ABT-700), an Anti-c-Met Antibody, in Patients with Advanced Solid Tumors. Mol Cancer Ther. 2020;19(5):1210-1217. PubMed ↗ · DOI 10.1158/1535-7163.MCT-19-0529
  20. Tsao MS, Sholl L, Shiller M, et al. MET (c-Met) protein overexpression is an emerging protein biomarker in non-small cell lung cancer. NPJ Precis Oncol. 2025;9(1):369. PubMed ↗ · DOI 10.1038/s41698-025-01144-9
  21. Cortot AB, Dubois R, Grégoire V, et al. Consistency of c-Met protein overexpression over time in patients with non-squamous non-small cell lung cancer. Histopathology. 2026;89(3):456-466. PubMed ↗ · DOI 10.1111/his.70168
  22. Brown TJ, Ozer M, Grewal US, Hornstein NJ. Has Colorectal Cancer (c-)Met Its Match With Telisotuzumab Adizutecan? J Clin Oncol. 2026;44(20):1855-1859 (editorial). PubMed ↗ · DOI 10.1200/JCO-26-00753
  23. Lee M, Lovly CM. Innovative use of therapeutic antibodies in lung cancer: the current landscape of ADCs and other antibody-based therapies. Front Oncol. 2026;16:1814095. PubMed ↗ · DOI 10.3389/fonc.2026.1814095
  24. ClinicalTrials.gov. NCT06464692: A Phase 1b Study to Evaluate Safety and Pharmacokinetics (PK) of Telisotuzumab Adizutecan (ABBV-400) in Chinese Subjects With Unresectable Locally Advanced/Metastatic Colorectal Cancer. ClinicalTrials.gov ↗
  25. European Medicines Agency. EU/3/26/3213: orphan designation for treatment of pancreatic cancer, telisotuzumab adizutecan. Desemnare din 25.03.2026, consultată la 19.10.2026. EMA ↗
  26. ClinicalTrials.gov. NCT07874282 (RC148-A201): Phase II Clinical Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Telisotuzumab Adizutecan in Combination With RC148 as First-Line Therapy for Non-Squamous Non-Small-Cell Lung Cancer. Sponsor RemeGen Co., Ltd.; publicat la 14.10.2026. ClinicalTrials.gov ↗
  27. Subramanian S, High PC, Guernsey-Biddle C, et al. Antibody-drug conjugate combination therapy targeting LGR5 and MET with different payloads enhances efficacy in preclinical colorectal cancer models. bioRxiv, 20.07.2026 (preprint, neevaluat colegial). Consultat numai rezumatul. Europe PMC ↗ · DOI 10.64898/2026.07.18.739355
  28. Noronha MM, Costa de Almeida LF, Costa Filho VO, et al. Antibody-drug conjugates and beyond in platinum-resistant ovarian cancer: a comprehensive review of emergent strategies. Ther Adv Med Oncol. 2026;18 (recenzie, sursă secundară). PubMed ↗ · DOI 10.1177/17588359261480350
  29. U.S. Food and Drug Administration. openFDA, Drugs@FDA: căutare după substanța activă telisotuzumab, adizutecan și ABBV-400. Baza actualizată la 16.10.2026, interogată la 19.10.2026. Răspunde numai telisotuzumab vedotin-tllv. FDA ↗
  30. U.S. Food and Drug Administration / Merck Sharp & Dohme LLC. KEYTRUDA (pembrolizumab), Prescribing Information, secțiunea 12.1 (versiunea din 10.07.2026). Consultat prin openFDA la 19.10.2026. FDA ↗
Înapoi